ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΝΟΣΗ ΖΩΗΣ: Μηχανισμοί προόδου, παθογενετική θεραπεία

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για αλκοολική ηπατική νόσο; Ποιος είναι ο ρόλος της ακεταλδεΰδης στον μηχανισμό της ηπατικής βλάβης; Γιατί τα παρασκευάσματα των απαραίτητων φωσφολιπιδίων είναι ο κεντρικός σύνδεσμος στη φαρμακευτική θεραπεία για αλκοολικά β

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου που συμβάλλουν στην εμφάνιση αλκοολικής ηπατικής νόσου?
Ποιος είναι ο ρόλος της ακεταλδεΰδης στον μηχανισμό της ηπατικής βλάβης?
Γιατί τα απαραίτητα φάρμακα φωσφολιπιδίων είναι κεντρικά στη φαρμακευτική θεραπεία για αλκοολική ηπατική νόσο?

Η έννοια της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνει διάφορες διαταραχές της δομής και της λειτουργικής ικανότητας του οργάνου που προκαλούνται από την παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοολούχων ποτών. Η αλκοολική ηπατική βλάβη όσον αφορά τον επιπολασμό και την κοινωνική σημασία είναι δεύτερη μετά από οξείες και χρόνιες ηπατικές ασθένειες.

Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της αλκοολικής ηπατικής νόσου, όπως και άλλες εξωγενείς τοξικές βλάβες, είναι η σαφής εξάρτηση των παθολογικών αλλαγών στο όργανο από τη δόση του αλκοόλ και τη διάρκεια της χρήσης του. Είναι σημαντικό να υπογραμμιστεί η αναστρεψιμότητα της αλκοολικής ηπατικής βλάβης στην αρχή και σε ορισμένους ασθενείς ακόμη και στα προχωρημένα στάδια της νόσου με πλήρη αποχή από την κατανάλωση αλκοολούχων ποτών. Σύμφωνα με αυτό, σημειώνεται η αναποτελεσματικότητα οποιασδήποτε μεθόδου θεραπείας στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης κατανάλωσης αλκοόλ..

Σοβαρή ηπατική νόσος παρατηρείται με ημερήσια πρόσληψη περισσότερων από 40-60 g αιθανόλης στους άνδρες και πάνω από 20 g στις γυναίκες για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η τοξική επίδραση δεν εξαρτάται από τον τύπο των ποτών που λαμβάνονται και καθορίζεται από την ποσότητα αιθανόλης σε αυτά.

Ταυτόχρονα, μεταξύ των ασθενών που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, η λιπώδης ηπατίωση ανιχνεύεται στο 60-65% και η κίρρωση του ήπατος - στο 20% των περιπτώσεων. Αυτό δίνει λόγο να πιστεύουμε ότι μαζί με το αλκοόλ, το οποίο παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη αλκοολικής ασθένειας, γενετικών, ανοσοποιητικών και ορισμένων εξωτερικών παραγόντων παίζουν ρόλο..

Παράγοντες κινδύνου για αλκοολική ηπατική νόσο:

  • κατανάλωση αλκοόλ σε δόσεις άνω των 40-60 g αιθανόλης καθημερινά για τους άνδρες και 20 g για γυναίκες ·
  • γενετικός πολυμορφισμός ενζύμων που μεταβολίζουν το αλκοόλ.
  • φύλο - οι γυναίκες έχουν μεγαλύτερη τάση για πρόοδο ·
  • τη χρήση φαρμάκων που μεταβολίζονται στο ήπαρ.
  • λοίμωξη με ηπατοτροπικούς ιούς.
  • ανοσοποιητικοί παράγοντες
  • διατροφική ανεπάρκεια.

Παθογένεση αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Υπάρχουν οι ακόλουθες άμεσες και έμμεσες επιδράσεις της αιθανόλης στο ήπαρ, οι οποίες αποτελούν την αιτία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης:

  • αποδιοργάνωση λιπιδίων κυτταρικής μεμβράνης, οδηγώντας σε προσαρμοστικές αλλαγές στη δομή τους.
  • την καταστροφική επίδραση της ακεταλδεΰδης ·
  • παραβίαση της αποτοξινωτικής λειτουργίας του ήπατος σε σχέση με εξωγενείς τοξίνες.
  • παραβίαση των ανοσολογικών αντιδράσεων
  • αυξημένη κολλαγονιογένεση,
  • διέγερση καρκινογένεσης.

Αποδιοργάνωση λιπιδίων κυτταρικής μεμβράνης που οδηγούν σε προσαρμοστικές αλλαγές στη δομή τους

Δύο βασικές ιδιότητες διασφαλίζουν την ορθή λειτουργία των μεμβρανών. Πρώτον, λόγω της παρουσίας μιας εσωτερικής περιοχής υδρογονάνθρακα, οι μεμβράνες φωσφολιπιδίου είναι πρακτικά αδιαπέραστες από τα περισσότερα βιολογικά μόρια και ιόντα, και αυτό το χαρακτηριστικό επιτρέπει στην μεμβράνη να εκτελεί λειτουργία φραγμού. Δεύτερον, το διπλό στρώμα φυσικών φωσφολιπιδίων αντιπροσωπεύει την υγρή φάση, και αυτό δίνει στη μεμβράνη επαρκή ευκαμψία και ιξώδες..

Διακοπή της σύνθεσης του πιο σημαντικού δομικού στοιχείου της μεμβράνης - φωσφολιπιδίων και προσαρμοστικές αλλαγές στη σύνθεση των λιπιδίων, που οδηγούν στην αυξημένη οξείδωση τους, προκαλούν μείωση της ρευστότητας της μεμβράνης.

Οι κατεστραμμένες μεμβράνες δεν μπορούν να παρέχουν δέσμευση και ενσωμάτωση μεγάλων προσδεμάτων, καθώς και μικρών προσδεμάτων. Η παρουσία φωσφολιπιδίων είναι επίσης απαραίτητη για την ομαλή λειτουργία άλλων συστατικών ενσωματωμένων στη μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών που είναι υπεύθυνες για το σχηματισμό και τη δραστηριότητα των κυτταρικών υποδοχέων. Τα φωσφολιπίδια διαδραματίζουν ενεργό ρόλο στις μεταβολικές διεργασίες, ενεργοποιούν τα ένζυμα που συνδέονται με τη μεμβράνη - αδενυλική κυκλάση, φωσφατιδυλαιθανολαμίνη μεθυλοτρανσφεράση και οξειδάση κυτοχρώματος.

Ο κύριος μηχανισμός για το σχηματισμό αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι η άμεση κυτταροπαθητική επίδραση της ακεταλδεΰδης.

Η ακεταλδεΰδη είναι ένας τοξικός και αντιδραστικός μεταβολίτης. Οδηγεί στην ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, η οποία προκαλεί την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών, συνδέεται με την τουμπουλίνη, βλάπτει τους μικροσωληνίσκους του κυτταροσκελετού.

Η ακεταλδεΰδη έχει έντονη επίδραση στη σύνθεση πρωτεϊνών στο ήπαρ: αναστέλλει απότομα την οξειδωτική απομάκρυνση των αμινοξέων και αναστέλλει τη σύνθεση της αλβουμίνης και επίσης διαταράσσει το μεταβολισμό των ενζυματικών συμπαράγοντων - πυριδοξίνη, φωσφορική χολίνη, ψευδάργυρος, βιταμίνη Ε.

Η σύνθεση του προκολλαγόνου τύπου Ι και της φιμπρονεκτίνης υπό τη δράση της ακεταλδεΰδης ενεργοποιεί την ινογένεση.

Οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί εμπλέκονται επίσης στην παθογένεση της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Οι αυτοάνοσες αποκρίσεις στα ηπατικά αντιγόνα μπορούν να προκληθούν από σύμπλοκα πρωτεΐνης ακεταλδεΰδης. Θεωρούνται ως βάση για την εξέλιξη της ηπατικής νόσου μετά τη διακοπή της πρόσληψης αλκοόλ.

Η αναμφισβήτητα παθογενετική σημασία των παραβιάσεων του κυτταρικού συστήματος ανοσίας υποδεικνύεται από την ευαισθητοποίηση των Τ κυττάρων με ακεταλδεΰδη ή αλκοολική υαλίνη, αυξημένη παραγωγή κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων.

Μεγαλύτερο ενδιαφέρον είναι τα πειραματικά και κλινικά δεδομένα σχετικά με το ρόλο των κυτοκινών στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου, συμπεριλαμβανομένων των προφλεγμονωδών που προκαλούν ηπατική βλάβη..

Η σύγχρονη ταξινόμηση της αλκοολικής ηπατικής νόσου βασίζεται σε κλινικά και μορφολογικά κριτήρια. Υπάρχουν τέσσερις μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου:

  • αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος,
  • αλκοολική ηπατίτιδα,
  • αλκοολική ίνωση και σκλήρυνση του ήπατος,
  • αλκοολική κίρρωση του ήπατος.

Ο λιπαρός εκφυλισμός χαρακτηρίζεται από διάχυτη παθολογική ενδο- και εξωκυτταρική εναπόθεση λιπαρών σταγονιδίων. Συχνά είναι ασυμπτωματική και οι ασθενείς υπόκεινται σε τυχαία επίβλεψη γιατρού, όταν εντοπίζεται ηπατομεγαλία. Οι λειτουργικές εξετάσεις του ήπατος έχουν αλλάξει λίγο: στο ένα τρίτο των ασθενών, αποκαλύπτονται υπερλιπιρουβενιμία, υπολιπιδαιμία. Μια ελαφρά αύξηση της δραστικότητας των αμινοτρανσφερασών και της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης παρατηρείται σε λιγότερες από τις μισές παρατηρήσεις.

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι οξεία ή χρόνια προοδευτική εκφυλιστική-φλεγμονώδης ηπατική βλάβη στους αλκοολικούς. Οι μορφολογικές εκδηλώσεις αυτής της μορφής είναι η δυστροφία των ηπατοκυττάρων με μπαλόνι, η νέκρωση με ουδετερόφιλη διήθηση, η περιφερική ίνωση, η στεάτωση και οι αλκοολικές εναποθέσεις υαλίνης. Η όψιμη φάση της νόσου καθορίζεται από λεμφοκυτταρική διήθηση των πυλών και του παρεγχύματος. Η κλινική εικόνα κυμαίνεται από ασυμπτωματική ηπατομεγαλία έως την ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας. Για πρακτικούς λόγους, συνιστάται να διακρίνετε λανθάνουσες, ικτερικές και χολοστατικές παραλλαγές της πορείας της νόσου. Σχεδόν πάντα, η λευκοκυττάρωση ανιχνεύεται με αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων, επιταχυνόμενη ESR. Στο 50-75% των ασθενών, προσδιορίζεται η μακροκυτταρική αναιμία. Μια βιοχημική μελέτη αποκαλύπτει υπερβιλερουβινιναιμία με κυριαρχία της άμεσης χολερυθρίνης, ο λόγος AST / ALT είναι πάντα μεγαλύτερος από 1, μια σημαντική αύξηση των γ-ΗΤ και ALP είναι χαρακτηριστική, μπορεί να εμφανιστεί υπερ-γ-σφαιρινιμία. Η αυξημένη χολερυθρίνη, η υπολευκωματιδιακή αναιμία και η μειωμένη προθρομβίνη είναι σημάδια κακής πρόγνωσης..

Κατά την ανάπτυξη της κίρρωσης του ήπατος, ένας σημαντικός παθογενετικός παράγοντας, μαζί με φλεγμονώδεις-νεκρωτικές αλλαγές, είναι η περικυτταρική και η περιισοειδής ίνωση.

Θεραπεία αλκοολικής ηπατικής νόσου

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι μια μακρά και περίπλοκη διαδικασία. Περιλαμβάνει, ως απαραίτητη προϋπόθεση, πλήρη αποχή από την πρόσληψη αλκοόλ, μια πλήρη διατροφή με επαρκή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες (1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα) και υψηλή περιεκτικότητα σε ακόρεστα λιπαρά οξέα και ιχνοστοιχεία.

Στα αρχικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου, η συμμόρφωση με αυτές τις καταστάσεις και η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη αντίστροφη ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στο ήπαρ. Η βάση της φαρμακευτικής θεραπείας για όλες τις μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι παρασκευάσματα "απαραίτητων" φωσφολιπιδίων (ουσία EPL), τα οποία είναι ένα πολύ καθαρισμένο εκχύλισμα από φασόλια σόγιας.

Τα τυπικά σχήματα θεραπείας περιλαμβάνουν: χρήση EPL ενδοφλεβίως σε δόση 500-1000 mg ημερησίως για τις πρώτες 10-14 ημέρες και μακροχρόνια χορήγηση για 2-6 μήνες από το στόμα σε ημερήσια δόση 1800 mg (δύο κάψουλες τρεις φορές την ημέρα). Σε περίπτωση σοβαρής ηπατικής βλάβης κατά τις πρώτες εβδομάδες θεραπείας, η ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου συνδυάζεται με στοματική χορήγηση.

Το EPL είναι το κύριο συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών, αποκαθιστά την ακεραιότητά τους. Αυτό οδηγεί στην ομαλοποίηση της λειτουργίας της μεμβράνης και σε αύξηση της ρευστότητάς τους, ενεργοποίηση ενζύμων μεμβράνης και αύξηση της σύνθεσης ενδογενών φωσφολιπιδίων. Η αύξηση της πιθανότητας αποτοξίνωσης και απέκκρισης των ηπατοκυττάρων υπό τη δράση του EPL μειώνει την καταστροφή των μεμβρανών κατά τη διάρκεια του οξειδωτικού στρες.

Η μείωση της σοβαρότητας του οξειδωτικού στρες και η αντι-ινωτική επίδραση του EPL έχουν αποδειχθεί σε πειραματικές μελέτες που διεξήγαγε ο C. Lieber.

Ο μηχανισμός της αντι-ινωτικής δράσης κατά τη χρήση EPL σχετίζεται με την αναστολή του μετασχηματισμού των κυττάρων Ito σε παραγωγή κολλαγόνου.

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι υπό την επίδραση του EPL σε ασθενείς με χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση, η ένταση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, το επίπεδο της ενδογενούς δηλητηρίασης μειώνεται και η συγκέντρωση των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων αυξάνεται..

Τα γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με σοβαρές μορφές οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας, μια πορεία τριών έως τεσσάρων εβδομάδων πραγματοποιείται σε αρχική δόση ισοδύναμη με 32 mg.

Τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές έχουν δείξει σημαντική αύξηση στη βραχυπρόθεσμη επιβίωση των ασθενών, ειδικά με την παρουσία εγκεφαλοπάθειας. Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι πιο αποτελεσματικά σε ασθενείς με υψηλά επίπεδα προ-φλεγμονωδών κυτοκινών. Ο διορισμός γλυκοκορτικοστεροειδών αντενδείκνυται παρουσία λοίμωξης, διαβήτη, παγκρεατίτιδας, ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Παρουσία συνδρόμου χολόστασης σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο, ενδείκνυται η χρήση του Heptral (S-αδενοσυλομεθειονίνη) σε δόση 10 ml (800 mg), ακολουθούμενη από μετάβαση σε κάψουλες σε δόση 800-1600 mg ημερησίως για δύο έως τρεις εβδομάδες.

Αντιφλεγμονώδεις και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις της κολχικίνης έχουν εντοπιστεί σε ξεχωριστές μελέτες.

Η αλκοολική ηπατική νόσος παραμένει επείγον πρόβλημα στη σύγχρονη ιατρική. Στη λύση του, ο πιο σημαντικός ρόλος ανατίθεται σε ιατρικά και κοινωνικά προγράμματα που στοχεύουν στην εξάλειψη της εξάρτησης από το αλκοόλ. Η κατανόηση του μηχανισμού εξέλιξης της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι απαραίτητη για τους ιατρούς να διεξάγουν αποτελεσματική παθογενετική θεραπεία.

Αλκοολική ηπατική νόσος. Διαγνωστικά κριτήρια για αλκοολική ηπατίτιδα. Χαρακτηριστικά της διαχείρισης και της θεραπείας των ασθενών

Περιγραφή: Αλκοολική ηπατική νόσος. Διαγνωστικά κριτήρια για κίρρωση του ήπατος αλκοολικής αιτιολογίας. Η αλκοολική ηπατική νόσος ABD περιλαμβάνει διάφορες διαταραχές της δομής και της λειτουργικής ικανότητας του ήπατος που προκαλούνται από την παρατεταμένη χρήση αλκοόλ.

Ημερομηνία δημοσίευσης: 2015-01-14

Μέγεθος αρχείου: 25,75 KB

Έγινε λήψη της εργασίας: 10 άτομα.


Μοιραστείτε τη δουλειά σας στα μέσα κοινωνικής δικτύωσης

Εάν αυτό το έργο δεν σας ταιριάζει στο κάτω μέρος της σελίδας υπάρχει μια λίστα με παρόμοια έργα. Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε το κουμπί αναζήτησης

Ερώτηση: Αλκοολική ηπατική νόσος. Διαγνωστικά κριτήρια για την αλκοολική ηπατίτιδα. Χαρακτηριστικά της διαχείρισης και της θεραπείας των ασθενών.

Αλκοολική ηπατική νόσος. Διαγνωστικά κριτήρια για κίρρωση του ήπατος αλκοολικής αιτιολογίας. Χαρακτηριστικά της διαχείρισης και της θεραπείας των ασθενών.

Αλκοολική ηπατική νόσος (ALD) - περιλαμβάνει διάφορες διαταραχές της δομής και της λειτουργικής ικανότητας του ήπατος που προκαλούνται από τη μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ.

Ο μεταβολισμός του αλκοόλ πραγματοποιείται από τρία ενζυματικά συστήματα:

  1. Σύστημα αφυδρογονάσης αλκοόλης, με τη βοήθεια του οποίου η αιθανόλη οξειδώνεται σε ακεταλδεΰδη.
  2. Κυτοχρώμα P-450 - εξαρτώμενο μικροσωμικό σύστημα.
  3. Σύστημα καταλάσης μεταβολισμού αιθανόλης;

Οξείδωση αιθανόλης στα ηπατοκύτταρα.

Ο σχηματισμός της ακεταλδεΰδης (τοξική ουσία) αυξάνεται και η μετατροπή της σε οξική μειώνεται. Το προκύπτον υδρογόνο αντικαθιστά τα λιπαρά οξέα ως καύσιμο, συμβαίνει συσσώρευση λιπαρών οξέων, ακολουθούμενη από κέτωση, τριγλυκεριδαιμία, ανάπτυξη λιπώδους ήπατος και υπερλιπιδαιμία. Η περίσσεια υδρογόνου χρησιμοποιείται για τη μετατροπή του πυροσταφυλικού σε γαλακτικό, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη νεφρικής οξέωσης, αύξηση του ουρικού οξέος στον ορό. Η αναστολή της οδού μετατροπής του πυροσταφυλικού σε γλυκόζη οδηγεί σε υπογλυκαιμία. Ο αυξημένος μεταβολισμός τεστοστερόνης προκαλεί θηλυκοποίηση και υπογονιμότητα.

- Οξεία αλκοολική ηπατίτιδα

- Αλκοολική στεάτωση ή λιπαρή ηπατίωση.

- Αλκοολική κίρρωση του ήπατος.

Οξεία αλκοολική ηπατίτιδα:

a) ίκτερος χωρίς φαγούρα.

β) Πυρετός μέχρι εμπύρετους αριθμούς.

γ) Γενική αδυναμία

δ) Πόνος στο δεξιό υποχόνδριο, ηπατομεγαλία.

ε) Ναυτία, έμετος, διάρροια.

στ) Ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

α) Λευκοκυττάρωση έως 12-20 x 10³ / μl με μετατόπιση προς τα αριστερά, ↑ ESR.

β) ↑ χολερυθρίνη λόγω άμεσης

γ) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

ε) ↓ λευκωματίνες, ↑ σφαιρίνες ·

στ) ↑ Ο. λιπίδια, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια.

- Με σοβαρή πύλη υπέρταση.

Προσδιορισμός της σοβαρότητας της ηπατικής βλάβης:

Συντελεστής Maddray: 4,6 x (χρόνος προθρομβίνης του ασθενούς; Ο χρόνος προθρομβίνης είναι φυσιολογικός) + Ο. Χολερυθρίνη σε mmol / L.

Ιστολογικές εκδηλώσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας:

- Εκφυλισμός των ηπατοκυττάρων με μπαλόνι, νέκρωση των ηπατοκυττάρων στο κέντρο των ηπατικών λοβών.

- Η παρουσία αλκοολικής υαλίνης στα ηπατοκύτταρα (σώματα του Mallory).

- Φλεγμονώδης διήθηση από λευκοκύτταρα και λεμφοκύτταρα των ηπατικών λοβών και των πυλών.

- Η κλινική είναι ασήμαντη (ελάχιστη ηπατομεγαλία, βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο).

- Σε b / x an.blood ?? μέτρια ↑ AST, ALT έως 2-3 πρότυπα, ασήμαντη ↑ ALP, GGTP;

- Στο wedge.an.blood ?? μακροκυττάρωση;

- Βιοψία ήπατος; χονδροειδής λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος χωρίς νέκρωση και φλεγμονώδη διηθήματα.

Χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα:

- Θαμπό πόνος στο δεξιό υποχονδρία

- Σε ξηρό αίμα - ↑ AST, ALT (έως 200-300 U), τριγλυκερίδια, χοληστερόλη. GGTP, SHF ?? σπάνια ανεβαίνει?

- Βιοψία ήπατος; λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος με μέτρια εκφραζόμενη κενολοβιακή φλεγμονώδη διήθηση και ίνωση στην 3η ζώνη του ηπατικού λοβού της ακμής, επέκταση των πυλών.

Αλκοολική κίρρωση του ήπατος:

- Κλινική και εργαστηριακή ύφεση μετά τη διακοπή της πρόσληψης αλκοόλ.

- Επικράτηση του συνδρόμου πύλης υπέρτασης στην κλινική.

- Έντονα σημάδια ανεπάρκειας πρωτεϊνών και βιταμινών.

- Σημάδια χρόνιας τοξικομανίας:

α) Πρήξιμο και υπεραιμία του προσώπου, ένεση του σκληρού χιτώνα, εξόφθαλμος.

β) Σύμβαση της Dupuytren ·

γ) Ερύθημα Palmar.

δ) Διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων.

στ) Περιφερική πολυνευροπάθεια.

Ιστολογικές εκδηλώσεις αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος:

- Κεντρικές σφαιρικές συσσωρεύσεις υαλίνης.

- Ουδετερόφιλη διήθηση γύρω από τα ηπατοκύτταρα.

- Μεγάλος σταγόνας λιπαρός εκφυλισμός.

Θεραπεία αλκοολικής ηπατικής βλάβης:

- Αποφυγή αλκοόλ

- Πλήρης διατροφή με πολλές πρωτεΐνες και βιταμίνες.

- GKS; μόνο σε οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

- Ουρσοδεοξυχολικό οξύ ?? αναστέλλει τη δράση των προφλεγμονωδών κυτοκινών, έχει αντιχολιστική δράση; 750 mg μία φορά την ημέρα.

- Heptral ?? αντι-νευροτοξικό αποτέλεσμα, αυξάνει την παραγωγή αντιοξειδωτικών.

400-800 mg i / v ή i / m ?? 10-14 ημέρες, μετά 400-800 mg 2 r / ημέρα ?? 2 μήνες;

- Βασικά φωσφολιπίδια κατά την ομαλοποίηση των τρανσαμινασών ?? 2 μήνες;

Θεραπεία της πύλης υπέρτασης:

- Δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο έως 3 g / ημέρα.

- Ξεκούραση στο κρεβάτι, γιατί μια όρθια θέση διεγείρει το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, επομένως, η παραγωγή ούρων μειώνεται.

- Παρασκευάσματα καλίου για υποκαλιαιμία.

Θεραπεία του οιδήματος-ασκητικού συνδρόμου:

- Σπιρονολακτόνη (βεροσπειρόνη) 150-200 mg / ημέρα για 5 ημέρες.

- χωρίς αποτέλεσμα - η δόση αυξάνεται στα 300-400 mg / ημέρα.

- Χωρίς αποτέλεσμα - φουροσεμίδη 40-60 mg ή / και ουρεΐτη με σταδιακή αύξηση της δόσης.

- χωρίς αποτέλεσμα - θεραπευτική παρακέντηση ακολουθούμενη από ενδοφλέβια χορήγηση αλβουμίνης.

Π. S.: επίσης οι τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ επηρεάζουν τους νεφρούς με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας / χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, ηπατοειδικού συνδρόμου (προγεννητική αιμοδυναμική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, περίπλοκη αλκοολική αποσυμπύκνωση του κυκλοφορικού συστήματος, η οποία βασίζεται στην έντονη ενεργοποίηση των νεφρικών αγγειοσυσταλτικών παραγόντων: αγγειοτενσίνη ΙΙ, λευκοτριένια και ενδοθηλιακή καταστολή της αγγειακής καταστολής της ενδοθηλιακής καταστολής του νιτρικό οξείδιο), καρδιομυοπάθεια και οξεία / χρόνια παγκρεατίτιδα.

Περίληψη αλκοολικής ηπατικής νόσου

Οι μέσες ημερήσιες δόσεις καθαρής αιθανόλης που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου είναι: πάνω από 40-80 g για τους άνδρες. περισσότερα από 20 g - για γυναίκες. 1 ml αλκοόλης περιέχει περίπου 0,79 g αιθανόλης.

Σε υγιείς άνδρες, η κατανάλωση αλκοόλ σε δόση μεγαλύτερη από 60 g / ημέρα για 2-4 εβδομάδες οδηγεί σε στεάτωση. σε δόση 80 g / ημέρα - σε αλκοολική ηπατίτιδα. σε δόση 160 g / ημέρα - στην κίρρωση του ήπατος.

Διάρκεια κατάχρησης αλκοόλ.

Η ηπατική βλάβη αναπτύσσεται με τη συστηματική χρήση αλκοόλ για 10-12 χρόνια.

Η αλκοολική ηπατική νόσος αναπτύσσεται ταχύτερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες και με χαμηλότερη κατανάλωση αλκοόλ.

Αυτές οι διαφορές οφείλονται σε διαφορετικά επίπεδα μεταβολισμού αλκοόλ, το ποσοστό απορρόφησής του στο στομάχι. διαφορετική ένταση παραγωγής κυτοκίνης σε άνδρες και γυναίκες. Συγκεκριμένα, η αυξημένη ευαισθησία των γυναικών στις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ μπορεί να εξηγηθεί από τη χαμηλότερη δραστικότητα της αφυδρογονάσης αλκοόλης, η οποία αυξάνει το μεταβολισμό της αιθανόλης στο ήπαρ..

Υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου. Αυτό εκδηλώνεται από τις διαφορές στη δραστηριότητα των ενζύμων της αλκοόλης αφυδρογονάσης και της ακεταλδεΰδης αφυδρογονάσης, τα οποία εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αλκοόλης στο σώμα, καθώς και την ανεπάρκεια του κυτοχρώματος P-450 2E1 του ήπατος..

Η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας C. Πράγματι, το 25% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο εμφανίζουν αντισώματα έναντι του ιού της χρόνιας ηπατίτιδας C, ο οποίος επιταχύνει την εξέλιξη της νόσου.

Οι ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο εμφανίζουν σημάδια υπερφόρτωσης σιδήρου, η οποία σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση αυτού του ιχνοστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

Η παχυσαρκία και οι διατροφικές διαταραχές (υψηλά επίπεδα κορεσμένων λιπαρών οξέων στη διατροφή) είναι παράγοντες που αυξάνουν την ατομική ευαισθησία στο αλκοόλ..

    Παθογένεση αλκοολικής ηπατικής νόσου
      Μεταβολισμός αιθανόλης

      Το μεγαλύτερο μέρος της αιθανόλης (85%) που εισέρχεται στο σώμα μετατρέπεται σε ακεταλδεΰδη με τη συμμετοχή του ενζύμου αλκοόλης αφυδρογονάση του στομάχου και του ήπατος.

      Η ακεταλδεΰδη, με τη βοήθεια του ηπατικού μιτοχονδριακού ενζύμου ακεταλδεϋδης αφυδρογονάση, οξειδώνεται περαιτέρω σε οξική. Το φωσφορικό δινουκλεοτιδικό νικοτιναμίδιο (NADH) συμμετέχει και στις δύο αντιδράσεις ως συνένζυμο. Οι διαφορές στο ποσοστό εξάλειψης αλκοόλ προκαλούνται σε μεγάλο βαθμό από τον γενετικό πολυμορφισμό των ενζυματικών συστημάτων..

      Το ηπατικό κλάσμα της αφυδρογονάσης αλκοόλης είναι κυτταροπλασματικό, μεταβολίζει την αιθανόλη όταν η συγκέντρωσή της στο αίμα είναι μικρότερη από 10 mmol / l. Σε υψηλότερες συγκεντρώσεις αιθανόλης (πάνω από 10 mmol / L), ενεργοποιείται το σύστημα οξειδώσεως της μικροσωματικής αιθανόλης. Αυτό το σύστημα βρίσκεται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και αποτελεί συστατικό του ήπατος του κυτοχρώματος P-450 2E1.

      Η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τη δραστηριότητα αυτού του συστήματος, οδηγώντας σε ταχύτερη απομάκρυνση της αιθανόλης στους αλκοολικούς, το σχηματισμό περισσότερων από τους τοξικούς μεταβολίτες του, την ανάπτυξη οξειδωτικού στρες και ηπατικής βλάβης. Επιπλέον, το σύστημα κυτοχρώματος P-450 εμπλέκεται στον μεταβολισμό όχι μόνο της αιθανόλης, αλλά και ορισμένων φαρμάκων (για παράδειγμα, παρακεταμόλης). Επομένως, η επαγωγή του συστήματος κυτοχρώματος P-450 2E1 οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών φαρμάκων, οδηγώντας σε ηπατική βλάβη ακόμη και με τη χρήση θεραπευτικών δόσεων φαρμάκων.

      Η ακεταλδεΰδη, η οποία παράγεται στο ήπαρ, είναι υπεύθυνη για πολλές από τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης. Αυτά περιλαμβάνουν: αυξημένη υπεροξείδωση λιπιδίων. δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων καταστολή της επισκευής του DNA. δυσλειτουργία μικροσωληνίσκων. ο σχηματισμός συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες · διέγερση της σύνθεσης κολλαγόνου διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων.

        Ενεργοποίηση διαδικασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.

      Με την παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοόλ, σχηματίζονται ελεύθερες ρίζες. Έχουν βλαβερή επίδραση στο ήπαρ ενεργοποιώντας τις διαδικασίες υπεροξείδωσης των λιπιδίων και προκαλούν μια φλεγμονώδη διαδικασία στο όργανο..

      Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία.

      Η μακροχρόνια συστηματική κατανάλωση αλκοόλ μειώνει τη δραστηριότητα των μιτοχονδριακών ενζύμων, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης του ATP. Η ανάπτυξη μικροκυψελιδικής ηπατικής στεάτωσης σχετίζεται με βλάβη στο μιτοχονδριακό DNA από προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων.

      Καταστολή της επισκευής του DNA.

      Η καταστολή της επιδιόρθωσης του DNA κατά τη μακροχρόνια συστηματική κατανάλωση αιθανόλης οδηγεί σε αυξημένη απόπτωση.

      Δυσλειτουργία μικροσωληνίσκων.

      Ο σχηματισμός συμπλοκών ακεταλδεΰδης-πρωτεΐνης διαταράσσει τον πολυμερισμό της μικροσωληνίσκου τουμπουλίνης, που οδηγεί στην εμφάνιση ενός τέτοιου παθομορφολογικού σημείου όπως το μικρό σώμα του Mallory. Επιπλέον, η δυσλειτουργία των μικροσωληνίσκων οδηγεί σε κατακράτηση πρωτεϊνών και νερού με το σχηματισμό δυστροφίας με μπαλόνι ηπατοκυττάρων.

      Σχηματισμός συμπλοκών με πρωτεΐνες.

      Μία από τις πιο σημαντικές ηπατοτοξικές επιδράσεις της ακεταλδεΰδης, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης υπεροξείδωσης των λιπιδίων και του σχηματισμού μόνιμων συμπλόκων ενώσεων με πρωτεΐνες, είναι η δυσλειτουργία των δομικών συστατικών των κυτταρικών μεμβρανών - φωσφολιπιδίων. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, διακοπή της διαμεμβρανικής μεταφοράς. Η ποσότητα συμπλοκών ακεταλδεΰδης-πρωτεΐνης στις βιοψίες του ήπατος συσχετίζεται με τις παραμέτρους της δραστηριότητας της νόσου.

      Διεγερτική σύνθεση κολλαγόνου.

      Ο σχηματισμός κολλαγόνου διεγείρεται από προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων, καθώς και από την ενεργοποίηση των κυτοκινών, ειδικότερα, μετασχηματίζοντας αυξητικό παράγοντα. Υπό την επίδραση του τελευταίου, τα κύτταρα Ito του ήπατος μετατρέπονται σε ινοβλάστες, παράγοντας κυρίως κολλαγόνο τύπου 3.

      Οι κυτταρικές και χυμικές ανοσολογικές αποκρίσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στη βλάβη του ήπατος από την κατάχρηση αλκοόλ.

      Η συμμετοχή των χυμικών μηχανισμών εκδηλώνεται σε αύξηση των επιπέδων των ανοσοσφαιρινών του ορού (κυρίως IgA) στο τοίχωμα των ηπατικών ηπατικών. Επιπλέον, ανιχνεύονται αντισώματα έναντι συμπλοκών ακεταλδεΰδης-πρωτεΐνης.

      Οι κυτταρικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν την κυκλοφορία κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (CD4 και CD8) σε ασθενείς με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

      Σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο, εντοπίζονται αυξημένες συγκεντρώσεις προ-φλεγμονωδών κυτοκινών στον ορό (ιντερλευκίνες 1, 2, 6, παράγοντας νέκρωσης όγκου), οι οποίοι εμπλέκονται στην αλληλεπίδραση ανοσοϊκανών κυττάρων.

      Διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων.

      Η στεάτωση του ήπατος αναπτύσσεται με ημερήσια κατανάλωση άνω των 60 g αλκοόλ. Ένας από τους μηχανισμούς για την έναρξη αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι η αύξηση της συγκέντρωσης της 3-φωσφορικής γλυκερόλης στο ήπαρ (λόγω της αύξησης της ποσότητας του φωσφορικού δινουκλεοτιδίου νικοτιναμιδίου), η οποία οδηγεί σε αύξηση των διαδικασιών εστεροποίησης λιπαρών οξέων.

      Στην αλκοολική ηπατική νόσο, το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων αυξάνεται. Αυτή η αύξηση οφείλεται στην άμεση επίδραση του αλκοόλ στο σύστημα υπόφυσης-επινεφριδίων και στην επιτάχυνση των διαδικασιών λιπόλυσης.

      Η μακροχρόνια συστηματική κατανάλωση αλκοόλ αναστέλλει την οξείδωση των λιπαρών οξέων στο ήπαρ και προωθεί την απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο αίμα.

      Υπάρχουν τρεις μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου: στεάτωση, ηπατίτιδα και κίρρωση.

      Η αλκοολική κίρρωση του ήπατος αναπτύσσεται σε περίπου 10-20% των ασθενών με χρόνιο αλκοολισμό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κίρρωση του ήπατος προηγείται του σταδίου της αλκοολικής ηπατίτιδας. Σε ορισμένους ασθενείς, η κίρρωση αναπτύσσεται στο πλαίσιο της περιφερικής ίνωσης, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί στο στάδιο της στεάτωσης και να οδηγήσει στο σχηματισμό κίρρωσης του ήπατος, παρακάμπτοντας το στάδιο της ηπατίτιδας.

      Οι εγκλείσεις λίπους εντοπίζονται κυρίως στις ζώνες 2 και 3 του ηπατικού λοβού. σε σοβαρή ασθένεια - διάχυτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα εγκλείσματα είναι μεγάλα (μακροαγγειακή στεάτωση).

      Η μικροκυτταρική στεάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιτοχονδριακής βλάβης (υπάρχει μείωση της ποσότητας του μιτοχονδριακού DNA στα ηπατοκύτταρα).

      Στο προχωρημένο στάδιο της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας, παρατηρείται εκφυλισμός των ηπατοκυττάρων με μπαλόνι και λιπαρά (αλκοολική στεατοπαπατίτιδα). Όταν χρωματίζονται με αιματοξυλινοσίνη, απεικονίζονται τα σώματα του Mallory, τα οποία είναι κυτταροπλασματικά ηωσινόφιλα εγκλείσματα με μωβ-κόκκινο χρώμα. Τα σώματα του Mallory είναι χαρακτηριστικά αλκοολικής ηπατικής νόσου, αλλά μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε ηπατίτιδα άλλης αιτιολογίας.

      Βρίσκεται ίνωση κυμαινόμενης σοβαρότητας με περιισοειδούς διάταξη ινών κολλαγόνου. Ένα τυπικό σημάδι είναι η λοβιακή διήθηση από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα με περιοχές εστιακής νέκρωσης. Υπάρχει ενδοηπατική χολόσταση.

      Η κίρρωση του ήπατος μπορεί να είναι μικροδιαστολική. Ο σχηματισμός κόμβων συμβαίνει αργά λόγω της ανασταλτικής επίδρασης του αλκοόλ στις διαδικασίες αναγέννησης στο ήπαρ.

      Υπάρχει αυξημένη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ, η οποία σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση αυτού του ιχνοστοιχείου στα έντερα, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

      Σε προχωρημένα στάδια, η κίρρωση γίνεται μακροοικονομική, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

      Κλινική και επιπλοκές

      Τα κύρια κλινικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι: στεάτωση, οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (λανθάνουσα, icteric, χολοστατική και φλεγμονώδης μορφή), χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

      Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου.

        Κλινικές εκδηλώσεις στεάτωσης του ήπατος

      Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ηπατική στεάτωση είναι ασυμπτωματική και κατά λάθος εντοπίζεται κατά τη διάρκεια της εξέτασης.

      Οι ασθενείς μπορεί να διαμαρτύρονται για μειωμένη όρεξη, δυσφορία και θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο ή επιγαστρική περιοχή και ναυτία. Ο ίκτερος παρατηρείται στο 15% των περιπτώσεων.

      Κλινικές εκδηλώσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας

      Μπορεί να παρατηρηθούν λανθάνουσες, ικτερικές, χολοστατικές και φλεγμονώδεις μορφές οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας.

      Η λανθάνουσα μορφή είναι ασυμπτωματική. Απαιτείται βιοψία ήπατος για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.

      Η ικτερική μορφή είναι πιο συνηθισμένη. Οι ασθενείς έχουν σοβαρή αδυναμία, ανορεξία, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, έμετο, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερο. Σε περίπου 50% των ασθενών, υπάρχει μια υποτροπιάζουσα ή επίμονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετα ψηφία.

      Η χοληστατική μορφή εκδηλώνεται με σοβαρό κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμο των ούρων. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχονδρίου.

      Η πλήρης ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από την ταχεία εξέλιξη του ίκτερου, του αιμορραγικού συνδρόμου, της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, της νεφρικής ανεπάρκειας.

    Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας

    Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

      Χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα.

    Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με ήπιο κοιλιακό άλγος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, ρέψιμο, καούρα.

    Χρόνια ενεργός αλκοολική ηπατίτιδα.

    Οι κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο φωτεινές από εκείνες με επίμονη ηπατίτιδα. Ο ίκτερος είναι πιο συχνός.

    Κλινικές εκδηλώσεις αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος

    Το δυσπεπτικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος, επιμένει και εντείνεται. Αποκαλυφθείσα γυναικομαστία, υπογοναδισμός, συσπάσεις Dupuytren, λευκά νύχια, φλέβες αράχνης, παλάτι ερύθημα, ασκίτης, διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων, επέκταση των σαφενών φλεβών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

    Η συστολή του Dupuytren αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού στην παλάμια περιτονία. Στο αρχικό στάδιο, ένα πυκνό οζίδιο εμφανίζεται στην παλάμη, συχνά κατά μήκος των τενόντων των IV-V δάχτυλων του χεριού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι κόμβοι του συνδετικού ιστού στο πάχος της παλάμης περιτονίας είναι οδυνηροί.

    Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, οι κύριες και μεσαίες μετακαρφαφαγγειακές αρθρώσεις των δακτύλων εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, σχηματίζονται συσπάσεις κάμψης. Ως αποτέλεσμα, η ικανότητα του ασθενούς να επεκτείνει τα δάχτυλά του είναι μειωμένη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει πλήρης ακινησία ενός ή δύο δακτύλων..

    Επιπλοκές της αλκοολικής ηπατικής νόσου

    Οι επιπλοκές διαγιγνώσκονται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος.

    Οι επιπλοκές της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνουν ασκίτη, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα, σύνδρομο ηπατοράνης, εγκεφαλοπάθεια και αιμορραγία από κιρσούς. Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος..

    Διαγνωστικά

    Η αλκοολική ηπατική νόσος μπορεί να υποψιαστεί εάν ένας ασθενής που κάνει κατάχρηση αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα και συστηματικά (οι μέσες ημερήσιες δόσεις καθαρής αιθανόλης που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου είναι: περισσότερο από 40-80 g για τους άνδρες · περισσότερα από 20 g για τις γυναίκες) υπάρχουν ενδείξεις ηπατικής βλάβης: μειωμένη όρεξη, δυσφορία και θαμπό πόνος στο δεξιό υποχόνδριο ή επιγαστρική περιοχή, ναυτία, ίκτερος, ηπατομεγαλία.

    • Διαγνωστικοί στόχοι
      • Αποδείξτε την παρουσία αλκοολικής ηπατικής νόσου.
      • Καθορίστε το στάδιο της νόσου (στεάτωση, αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).
    • Διαγνωστικές μέθοδοι
      • Λήψη αναμονής

        Κατά τη συνέντευξη ενός ασθενούς και των συγγενών του, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να μάθετε πόσο καιρό και σε ποιες ποσότητες ο ασθενής έπινε αλκοόλ..

        Επιπλέον, είναι σημαντικό να διαπιστωθεί πότε εμφανίστηκαν τα πρώτα σημάδια της νόσου. Πρέπει να θυμόμαστε ότι το πρώτο στάδιο αλκοολικής ηπατικής βλάβης (στεάτωση) είναι συχνά ασυμπτωματικό), επομένως, η εμφάνιση σημείων ηπατικής βλάβης υποδηλώνει την πρόοδο και μη αναστρέψιμη της παθολογικής διαδικασίας.

        Το ερωτηματολόγιο CAGE είναι μια ενημερωτική μέθοδος ελέγχου για την απόδειξη του γεγονότος της χρόνιας κατάχρησης αλκοόλ. Περιλαμβάνει τις ακόλουθες ερωτήσεις:

        • Νιώσατε την ανάγκη να μεθύσετε "πριν από το κλείσιμο"?
        • Εκνευρίζεστε ως απάντηση σε υποδείξεις σχετικά με την κατανάλωση αλκοόλ;?
        • Αισθάνεστε ένοχοι για την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ?
        • Πίνετε αλκοόλ για να εξαλείψετε την απόλυση?

        Μια καταφατική απάντηση σε δύο ή περισσότερες ερωτήσεις είναι μια θετική δοκιμασία για λανθάνουσα εξάρτηση από το αλκοόλ.

        Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Τα κύρια κλινικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι: στεάτωση, οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (λανθάνουσα, icteric, χολοστατική και φλεγμονώδης μορφή), χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

          Δεδομένα φυσικής εξέτασης για ηπατική στεάτωση.

        Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ηπατική στεάτωση είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Οι ασθενείς μπορεί να διαμαρτύρονται για μειωμένη όρεξη, δυσφορία και θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο ή επιγαστρική περιοχή και ναυτία. Ο ίκτερος παρατηρείται στο 15% των περιπτώσεων. Η ηπατομεγαλία βρίσκεται στο 70% των ασθενών. Κατά την ψηλάφηση, το συκώτι διογκώνεται, λείο, με στρογγυλεμένο άκρο.

        Δεδομένα φυσικής εξέτασης για οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

        Μπορεί να παρατηρηθούν λανθάνουσες, icteric, cholestatic και fulminant μορφές.

        • Η λανθάνουσα μορφή είναι ασυμπτωματική. Απαιτείται βιοψία ήπατος για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.
        • Η ικτερική μορφή είναι πιο συνηθισμένη.

        Οι ασθενείς έχουν σοβαρή αδυναμία, ανορεξία, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, έμετο, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερος.

        Σε περίπου 50% των ασθενών, υπάρχει υποχώρηση ή επίμονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετους αριθμούς. Το ήπαρ διογκώνεται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, σκληραίνει, με λεία επιφάνεια, επώδυνο. Η ανίχνευση σοβαρής σπληνομεγαλίας, ασκίτη, τελαγγειεκτασίας, παλάμης ερυθήματος, αστερίξης υποδηλώνει την έναρξη κίρρωσης.

        Συχνά αναπτύσσονται βακτηριακές λοιμώξεις: πνευμονία, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα.

      • Η χοληστατική μορφή εκδηλώνεται με σοβαρό κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμο των ούρων. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχονδρίου.
      • Η πλήρης ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από την ταχεία εξέλιξη του ίκτερου, του αιμορραγικού συνδρόμου, της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, της νεφρικής ανεπάρκειας.
    • Δεδομένα φυσικής εξέτασης για χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα.

      Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

      • Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται από μέτριο κοιλιακό άλγος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, ρέψιμο, καούρα. Το συκώτι διογκώνεται, σκληραίνει.
      • Οι κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο φωτεινές από αυτές της επίμονης ηπατίτιδας. Ο ίκτερος, η σπληνομεγαλία είναι πιο συχνή.
    • Δεδομένα φυσικής εξέτασης για κίρρωση του ήπατος.

      Το δυσπεπτικό σύνδρομο, που εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια, επιμένει και εντείνεται. Αποκαλυφθείσα γυναικομαστία, υπογοναδισμός, συσπάσεις του Dupuytren, λευκά νύχια, φλέβες αράχνης, παλάτι ερύθημα, διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων, ασκίτης, σπληνομεγαλία, επέκταση των υποδόριων φλεβών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

      • Γενική ανάλυση αίματος.

      Μια κλινική εξέταση αίματος αποκαλύπτει μακροκύτωση (μέσος όρος ερυθροκυττάρων> 100 μm 3) που σχετίζεται με αυξημένη περιεκτικότητα σε αλκοόλη στο αίμα και τοξικές επιδράσεις στο μυελό των οστών. Η ειδικότητα αυτού του χαρακτηριστικού είναι 85-91%, η ευαισθησία είναι 27-52%.

      Συχνά παρατηρείται αναιμία (Β 12 - και ανεπάρκεια σιδήρου), λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη ESR.

      Η θρομβοπενία μπορεί να μεσολαβηθεί τόσο από την άμεση τοξική επίδραση του αλκοόλ στο μυελό των οστών, όσο και από το αποτέλεσμα του υπερπλασιασμού λόγω της πυλαίας υπέρτασης.

      Χημεία αίματος.

      Σε περίπου 30% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο, παρατηρείται αύξηση της περιεκτικότητας των αμινοτρανσφερασών (AST, ALT) και χολερυθρίνης, η οποία μπορεί να είναι μια αντανάκλαση της αιμόλυσης που προκαλείται από την παρατεταμένη συστηματική κατανάλωση αλκοόλ..

      Η δραστικότητα της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης είναι περισσότερο από 2 φορές υψηλότερη από το επίπεδο της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης. Επιπλέον, οι απόλυτες τιμές αυτών των δεικτών δεν υπερβαίνουν τα 500 U / ml.

      Στο 70% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο, η δραστηριότητα της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους.

      Η λανθάνουσα αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να διαγνωστεί με αυξημένα επίπεδα αμινοτρανσφεράσης.

      Ανοσολογική εξέταση αίματος.

      Η αλκοολική ηπατική νόσος χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης Α.

      Προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι ιών χρόνιας ηπατίτιδας.

      Τα αντισώματα έναντι ιών που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα προσδιορίζονται εάν η κίρρωση του ήπατος σχετίζεται άμεσα με τη χρόνια τοξίκωση αλκοόλ.

        Διαγνωστικά της ιογενούς ηπατίτιδας Β (HBV).

      Ο κύριος δείκτης είναι HbsAg, HBV DNA. Η παρουσία HBeAg υποδηλώνει ιική δραστηριότητα αντιγραφής. Η εξαφάνιση του HBeAg και η εμφάνιση αντισωμάτων σε αυτό (anti-HBe) χαρακτηρίζει τον τερματισμό της αντιγραφής του HBV και ερμηνεύεται ως κατάσταση μερικής ορομετατροπής. Υπάρχει μια άμεση σχέση μεταξύ της δραστηριότητας της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας Β και της παρουσίας του ιικού αντιγράφου και το αντίστροφο..

      Διαγνωστικά της ιογενούς ηπατίτιδας C (HCV).

      Ο κύριος δείκτης είναι αντισώματα έναντι του HCV (αντι-HCV). Η παρουσία μιας τρέχουσας λοίμωξης επιβεβαιώνεται με ανίχνευση του HCV RNA. Το αντι-HCV ανιχνεύεται στη φάση της ανάρρωσης και παύει να ανιχνεύεται 1-4 χρόνια μετά από οξεία ιογενή ηπατίτιδα. Η αύξηση αυτών των δεικτών υποδηλώνει χρόνια ηπατίτιδα.

    Προσδιορισμός της περιεκτικότητας της τρανσφερίνης (εξαντλημένη σε υδατάνθρακες) στον ορό του αίματος.

    Η αύξηση της τρανσφερίνης (εξαντλημένη σε υδατάνθρακες) είναι χαρακτηριστική της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Παρατηρήθηκε με μέση ημερήσια κατανάλωση αλκοόλ άνω των 60 g.

    Προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε σίδηρο ορού.

    Ο σίδηρος στον ορό μπορεί να αυξηθεί σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο.

    Οι ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του ήπατος. Για τον σκοπό της ανίχνευσής της, προσδιορίζεται το περιεχόμενο της άλφα-fetoprotein (στον καρκίνο του ήπατος, αυτός ο δείκτης είναι indicator 400 ng / ml).

    Προσδιορισμός διαταραχών προφίλ λιπιδίων.

    Αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο.

    • Διαδικασία υπερήχου.

    Με τη βοήθεια αυτής της μελέτης, είναι δυνατή η διάγνωση της στεάτωσης του ήπατος: αποκαλύπτεται η χαρακτηριστική υπερεχοϊκή δομή του παρεγχύματος. Επιπλέον, οι χολόλιθοι μπορούν να αναγνωριστούν. Η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας επιτρέπει την απεικόνιση της χολικής οδού, του ήπατος, του σπλήνα, του παγκρέατος, των νεφρών. βοηθά στη διαφορική διάγνωση κυστικών και μαζών στο ήπαρ, πιο ευαίσθητη στη διάγνωση ασκίτη (απεικονίζεται από 200 ml υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).

    Υπερηχογράφημα Doppler των ηπατικών και των πυλαίων φλεβών.

    Αυτή η μελέτη πραγματοποιείται όταν εμφανιστούν σημεία πυλαίας υπέρτασης..

    Χρησιμοποιώντας αυτήν τη μέθοδο, είναι δυνατή η απόκτηση πληροφοριών σχετικά με την αιμοδυναμική στο σύστημα της πύλης και την ανάπτυξη εξασφαλίσεων για τη διαπίστωση αλλαγών στην κατεύθυνση της ροής του αίματος μέσω των ηπατικών φλεβών και του ηπατικού τμήματος της κατώτερης φλέβας (μπορεί να απουσιάζει, αντίστροφη ή τυρβώδης). αξιολογεί τα ποσοτικά και φασματικά χαρακτηριστικά της ροής του αίματος · για τον προσδιορισμό των απόλυτων τιμών του όγκου του αίματος σε ορισμένες περιοχές των αιμοφόρων αγγείων.

    Υπολογιστική τομογραφία - CT.

    Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να λάβετε πληροφορίες σχετικά με το μέγεθος, το σχήμα, την κατάσταση των ηπατικών αγγείων, την πυκνότητα του παρεγχύματος οργάνων. Η απεικόνιση των ενδοηπατικών ηπατικών αγγείων εξαρτάται από την αναλογία της πυκνότητάς τους προς την πυκνότητα του ηπατικού παρεγχύματος.

    Μαγνητική τομογραφία - μαγνητική τομογραφία.

    Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού επιτρέπει τη λήψη εικόνας των παρεγχυματικών οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας, των μεγάλων αγγείων και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Με αυτήν τη μέθοδο, μπορείτε να διαγνώσετε ασθένειες του ήπατος και άλλων οργάνων. να προσδιορίσει το επίπεδο αποκλεισμού της κυκλοφοριακής πύλης και τη σοβαρότητα της παράπλευρης ροής αίματος · την κατάσταση των φλεβών του ήπατος και την παρουσία ασκίτη.

    Στη σάρωση ραδιονουκλεϊδίων, χρησιμοποιείται κολλοειδές θείο με επισήμανση με τεχνήτιο (99mTc), το οποίο συλλαμβάνεται από τα κύτταρα Kupffer. Χρησιμοποιώντας αυτήν τη μέθοδο, μπορείτε να διαγνώσετε διάχυτες ηπατοκυτταρικές ασθένειες (ηπατίτιδα, στεάτωση ή κίρρωση), αιμαγγειώματα, καρκινώματα, αποστήματα, τον ρυθμό έκκρισης της ηπατικής και χολικής.

    Πραγματοποιήθηκε για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου. Σας επιτρέπει να διαπιστώσετε τον βαθμό βλάβης των ιστών και τη σοβαρότητα της ίνωσης.

    Χαρακτηριστικό σημάδι της επίδρασης της αιθανόλης στο ήπαρ είναι η εμφάνιση αλκοολικής υαλίνης (μικρό σώμα του Mallory). Αυτή είναι μια πρωτεϊνική ουσία που συντίθεται από ηπατοκύτταρα. Έχει τη μορφή ηωσινοφιλικών μαζών διαφόρων σχημάτων, που εντοπίζονται στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων, συνήθως κοντά στον πυρήνα. Μετά το θάνατο, το ηπατοκύτταρο μπορεί να εντοπιστεί εξωκυτταρικά.

    Ο σχηματισμός Mallory σώματα σε ηπατοκύτταρα έχει περιγραφεί σε διάφορες ασθένειες μη αλκοολικής αιτιολογίας: σακχαρώδης διαβήτης, νόσος Wilson-Konovalov, πρωτογενής κίρρωση της χολής, καρκίνος του ήπατος.

    Οι υπερδομικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα και στα δικτυωτά δικτυοενδοθηλιοκύτταρα αντικατοπτρίζουν τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης στο σώμα.

    Οι αλλαγές στα ηπατοκύτταρα αντιπροσωπεύονται από υπερπλασία και από το σχηματισμό γιγαντιαίων μιτοχονδρίων που έχουν ακανόνιστο σχήμα. Το κυτταρόπλασμα των αστεροειδικών δικτυοκυτταρικών κυττάρων δεν σχηματίζει εξελίξεις · υπάρχουν μόνο λυσοσώματα. Αυτές οι αλλαγές δείχνουν την αποτυχία της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των δικτυωτών δικτυοενδοθηλιακών κυττάρων.

    Απαιτείται διεξοδικό ιστορικό για τη διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη η συχνότητα, η ποσότητα και ο τύπος των αλκοολούχων ποτών που καταναλώνονται. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται το ερωτηματολόγιο CAGE.

    Τα κλινικά συμπτώματα εξαρτώνται από τη μορφή και τη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης και εκδηλώνονται με αδυναμία, ανορεξία, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, έμετο, απώλεια βάρους, ίκτερος, σκούρα ούρα, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, αυξημένη θερμοκρασία σώματος.

    Η εξέταση του ασθενούς μπορεί να αποκαλύψει διόγκωση του ήπατος και του σπλήνα, τελαγγειεκτασία, παλμαρικό ερύθημα, γυναικομαστία, συσπάσεις του Dupuytren, διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων, οίδημα των ποδιών, ασκίτης, διεύρυνση των σαφενικών φλεβών του κοιλιακού τοιχώματος.

    Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από δεδομένα εργαστηριακών δοκιμών: ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση, επιταχυνόμενη αναλογία ESR, AST / ALT> 2, αυξημένη χολερυθρίνη, γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση και αλκαλική φωσφατάση, αυξημένη συγκέντρωση ανοσοσφαιρίνης Α.

    Στις βιοψίες του ήπατος σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο, αποκαλύπτεται ηπατοκύτταρα με μπαλόνι και λιπώδης, τα σώματα του Mallory, σημάδια περιφερικής ίνωσης, λοβιακή διήθηση με πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα και περιοχές εστιακής νέκρωσης. Η συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ είναι χαρακτηριστική. Η κίρρωση του ήπατος, η οποία αναπτύσσεται για πρώτη φορά ως μικροδιαμορφωμένη, αποκτά χαρακτηριστικά μακροδονώματος καθώς εξελίσσεται η ασθένεια..

    Εάν υπάρχουν ενδείξεις υπερφόρτωσης σιδήρου, τότε θα πρέπει να πραγματοποιηθεί πρόσθετη εξέταση του ασθενούς για να αποκλειστεί η διάγνωση της αιμοχρωμάτωσης.

    Οι ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Για τον σκοπό της διάγνωσής του, πραγματοποιείται μαγνητική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων και προσδιορίζεται το επίπεδο της άλφα-εμβρυοπρωτεΐνης (στον καρκίνο του ήπατος, αυτός ο δείκτης είναι ≥ 400 ng / ml).

    Διαφορική διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου

    Η διαφορική διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου πρέπει να πραγματοποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

    • Μη αλκοολική στεατοπαπατίτιδα.
    • Φαρμακευτική ηπατική βλάβη (εμφανίζεται με τη χρήση βαλπροϊκού οξέος (Depakine), τετρακυκλίνης, ζιδοβουδίνης).
    • Οξεία λιπαρή ηπατίωση εγκύων γυναικών.
    • Το σύνδρομο Reye.

Αλκοολική ηπατική νόσος

Η έναρξη μιας ασθένειας αλκοολικού ψησίματος με παρατεταμένη κατανάλωση αλκοόλ. Ταξινόμηση και κύρια στάδια αλκοολικής ηπατικής νόσου. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου. Ο ρόλος του γενετικού πολυμορφισμού των ενζύμων στην ηπατική νόσο.

ΕπικεφαλίδαΤο φάρμακο
ΘέαΕκθεση ΙΔΕΩΝ
ΓλώσσαΡωσική
Ημερομηνία προστέθηκε05/06/2016
μέγεθος αρχείου51.6 χιλ
  • δείτε το κείμενο της εργασίας
  • μπορείτε να κατεβάσετε το έργο εδώ
  • πλήρεις πληροφορίες σχετικά με την εργασία
  • ολόκληρη τη λίστα παρόμοιων έργων

Η αποστολή της καλής δουλειάς σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα

Οι μαθητές, οι μεταπτυχιακοί φοιτητές, οι νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και τη δουλειά τους θα σας ευχαριστήσουν πολύ.

Δημοσιεύτηκε στις http://www.allbest.ru/

Αλκοολική ηπατική νόσος

Η αλκοολική ηπατική νόσος είναι μια ασθένεια που εμφανίζεται με παρατεταμένη (πάνω από 10-12 χρόνια) κατανάλωση αλκοόλ, η οποία έχει άμεση ηπατοτοξική επίδραση. Οι μέσες ημερήσιες δόσεις καθαρής αιθανόλης που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου είναι: πάνω από 40-80 g για τους άνδρες. περισσότερα από 20g - για γυναίκες. 1 ml αλκοόλης περιέχει περίπου 0,79 g αιθανόλης.

Η αλκοολική ηπατική νόσος μπορεί να εμφανιστεί με συμπτώματα λιπώδους ηπατικής νόσου (στεάτωση), αλκοολικής ηπατίτιδας και κίρρωσης. Το πρώιμο και πιο αναστρέψιμο στάδιο της ηπατικής βλάβης που οφείλεται στην κατάχρηση αλκοόλ είναι η στεάτωση (εμφανίζεται στο 90-100% των περιπτώσεων). Η διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου βασίζεται σε σημάδια χρόνιας τοξικοποίησης αλκοόλ (σύσπαση του Dupuytren, παλάμη ερύθημα, διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων), αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων, δεδομένα εξέτασης απεικόνισης, δεδομένα βιοψίας ήπατος.

Ταξινόμηση αλκοολικής ηπατικής νόσου

Υπάρχουν τρία στάδια αλκοολικής ηπατικής νόσου:

§ Ηπατική στεάτωση λόγω κατάχρησης αλκοόλ αναπτύσσεται στο 90-100% των ασθενών. Στη νότια Ιταλία, η στεάτωση διαγιγνώσκεται στο 46,4% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ (πάνω από 60 g / ημέρα) και στο 95,5% των παχύσαρκων ατόμων. Με την άρνηση κατανάλωσης αλκοόλ, οι παθολογικές αλλαγές στο ήπαρ, χαρακτηριστικό της στεάτωσης, ομαλοποιούνται εντός 2-4 εβδομάδων. Αυτό το στάδιο είναι συχνά ασυμπτωματικό. Με παρατεταμένη κατάχρηση αλκοόλ, εμφανίζεται αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος.

§ Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια υποξεία φλεγμονή του ηπατικού ιστού. Το ιστολογικό χαρακτηριστικό αυτού του σταδίου είναι η κεντροσφαιρική πολυμορφοπυρηνική διήθηση, τα γιγαντιαία μιτοχόνδρια και τα σώματα Mallory. Εμφανίζεται η κεντροσφαιρική και η περικοσινοειδής ίνωση. Η αλκοολική ηπατίτιδα συνοδεύεται από καταστροφή ηπατοκυττάρων, μειωμένη ηπατική λειτουργία και σχηματισμό κίρρωσης του ήπατος. Ο ασθενής αναπτύσσει αδυναμία, απώλεια βάρους, ναυτία, έμετο, πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ίκτερος. Το ήπαρ διογκώνεται και πυκνό κατά την εξέταση. Οι επιπλοκές της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι: αιμορραγία από κιρσούς, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, πήξη, ασκίτης, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα. Η ανάπτυξη επιπλοκών δείχνει κακή πρόγνωση.

§ Κίρρωση του ήπατος. Το τελικό στάδιο της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι η κίρρωση (αναπτύσσεται σε 10-20% των περιπτώσεων), που χαρακτηρίζεται από μαζική ίνωση, εστίες αναγέννησης. Σε ασθενείς, η ηπατική λειτουργία είναι εξασθενημένη, αναπτύσσεται πυλαία υπέρταση. Ο κίνδυνος ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος αυξάνεται. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία θανάτου των ασθενών είναι επιπλοκές της κίρρωσης του ήπατος: ασκίτης, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα, ηπατορινικό σύνδρομο, εγκεφαλοπάθεια και αιμορραγία από κιρσούς.

Η αναλογία ανδρών και γυναικών που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ είναι 11: 4. Η αλκοολική ηπατική νόσος προσβάλλει άτομα ηλικίας 20-60 ετών. Η αλκοολική ηπατική νόσος αναπτύσσεται ταχύτερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες και με χαμηλότερη πρόσληψη αλκοόλ. Αυτές οι διαφορές οφείλονται σε διαφορετικά επίπεδα μεταβολισμού αλκοόλ, στο ρυθμό απορρόφησής του στο στομάχι, σε διαφορετικές εντάσεις παραγωγής κυτοκίνης σε άνδρες και γυναίκες..

§ Κ 70. Αλκοολική ηπατική νόσος.

§ Κ 70.0. Αλκοολική λιπαρή διήθηση στο ήπαρ.

§ Κ 70.1. Αλκοολική ηπατίτιδα.

§ Κ 70.9. Αλκοολική ηπατική νόσος, μη καθορισμένη.

Αιτιολογία και παθογένεση

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου:

§ Πίνοντας μεγάλες δόσεις αλκοόλ. Οι μέσες ημερήσιες δόσεις καθαρής αιθανόλης που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου είναι: πάνω από 40-80 g για τους άνδρες. περισσότερα από 20 g - για γυναίκες. 1 ml αλκοόλης περιέχει περίπου 0,79 g αιθανόλης. Σε υγιείς άνδρες, η κατανάλωση αλκοόλ σε δόση μεγαλύτερη από 60 g / ημέρα για 2-4 εβδομάδες οδηγεί σε στεάτωση. σε δόση 80 g / ημέρα - σε αλκοολική ηπατίτιδα. σε δόση 160 g / ημέρα - στην κίρρωση του ήπατος.

§ Διάρκεια κατάχρησης αλκοόλ.

Η ηπατική βλάβη αναπτύσσεται με τη συστηματική χρήση αλκοόλ για 10-12 χρόνια.

§ Φύλο. Η αλκοολική ηπατική νόσος αναπτύσσεται ταχύτερα στις γυναίκες από ό, τι στους άνδρες και με χαμηλότερη πρόσληψη αλκοόλ. Αυτές οι διαφορές οφείλονται σε διαφορετικά επίπεδα μεταβολισμού αλκοόλ, το ποσοστό απορρόφησής του στο στομάχι. διαφορετική ένταση παραγωγής κυτοκίνης σε άνδρες και γυναίκες. Συγκεκριμένα, η αυξημένη ευαισθησία των γυναικών στις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ μπορεί να εξηγηθεί από τη χαμηλότερη δραστικότητα της αφυδρογονάσης αλκοόλης, η οποία αυξάνει το μεταβολισμό της αιθανόλης στο ήπαρ..

Υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου. Αυτό εκδηλώνεται με διαφορές στη δραστηριότητα των ενζύμων της αφυδρογονάσης αλκοόλης και της αφυδρογονάσης ακεταλδεΰδης, τα οποία εμπλέκονται στον μεταβολισμό της αλκοόλης στο σώμα, καθώς και την ανεπάρκεια του συστήματος κυτοχρώματος P-450 2E1 του ήπατος..

Η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας C. Πράγματι, το 25% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο εμφανίζουν αντισώματα έναντι του ιού της χρόνιας ηπατίτιδας C, ο οποίος επιταχύνει την εξέλιξη της νόσου. Οι ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο εμφανίζουν σημάδια υπερφόρτωσης σιδήρου, η οποία σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση αυτού του ιχνοστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

Η παχυσαρκία και οι διατροφικές διαταραχές (υψηλά επίπεδα κορεσμένων λιπαρών οξέων στη διατροφή) είναι παράγοντες που αυξάνουν την ατομική ευαισθησία στο αλκοόλ..

Παθογένεση αλκοολικής ηπατικής νόσου

ένζυμο αλκοολικής ηπατικής νόσου

Ένας συγκεκριμένος ρόλος στην ανάπτυξη παίζει ο γενετικός πολυμορφισμός των ενζύμων που μεταβολίζουν την αιθανόλη. Έτσι, ο κίνδυνος εμφάνισης ALD είναι υψηλός σε άτομα με αυξημένη δραστικότητα αλκοόλης αφυδρογονάσης και χαμηλή δραστικότητα αλδεΰδης αφυδρογονάσης.

Η τακτική κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας C, ο οποίος επηρεάζει τη σοβαρότητα της αλκοολικής ηπατικής βλάβης. Η επίδραση του αλκοόλ στο σώμα καθορίζεται από το επίπεδο του βασικού μεταβολισμού του στο ήπαρ, το οποίο επιτρέπει στην αιθανόλη να οξειδώνεται πλήρως από την οδό αφυδρογονάσης.

Η κατάσταση της χρόνιας δηλητηρίασης από αλκοόλ (CAI) νοείται ως η κατανάλωση αλκοόλ σε δόσεις που υπερβαίνουν το ατομικό επίπεδο του βασικού μεταβολισμού του στο ήπαρ, σε σχέση με την οποία ενεργοποιούνται οι μικροσωμικές και καταλάση της χρήσης αλκοόλ, γεγονός που οδηγεί στην υπερπαραγωγή του τοξικού μεταβολίτη - ακεταλδεΰδη, παραβίαση του δυναμικού οξειδοαναγωγής ηπατοκύτταρα, αυξημένη υπεροξείδωση λιπιδίων και, ως αποτέλεσμα, βλάβη στα ηπατικά κύτταρα και ανάπτυξη διαφόρων μορφών ηπατοπάθειας. Η αιθανόλη είναι ένας φυσιολογικός μεταβολίτης που παίζει ρόλο στο μεταβολισμό, επομένως, ο μηχανισμός για την ανάπτυξη φλεγμονωδών αλλαγών στο ήπαρ δεν είναι απολύτως σαφής.

Αρκετά ενζυματικά συστήματα που μετατρέπουν την αλκοόλη σε ακεταλδεΰδη εμπλέκονται στον μεταβολισμό της αιθανόλης: γαστρικά και ηπατικά κλάσματα της αφυδρογονάσης αλκοόλης (ADH), σύστημα μικροσωμικής οξείδωσης αιθανόλης εντοπισμένο στην περιοχή του κυτοχρώματος P-450 2E1. Στη συνέχεια, η ακεταλδεΰδη από αλδεϋδη αφυδρογονάση (ALDH) μεταβολίζεται σε οξικό. Σε αυτές τις αντιδράσεις, το δινουκλεοτίδιο νικοτιναμίδης (NAD) συμμετέχει ως συνένζυμο, συνδέοντας ένα πρωτόνιο και δύο ηλεκτρόνια, το οποίο ανάγεται σε NADH. 10-15% αιθανόλη μεταβολίζεται στα μικροσώματα του ομαλού ενδο-πλασμικού συστήματος του μικροσωμικού συστήματος οξειδωτικής αιθανόλης (MEOS), το οποίο αποτελεί μέρος του συστήματος κυτοχρώματος P-450 2E1.

Ο κύριος μηχανισμός της ηπατικής βλάβης είναι η τοξική επίδραση της ακεταλδεΰδης. Η ακεταλδεΰδη που σχηματίζεται στο ήπαρ υπό την επίδραση ADH και MEOS συμβάλλει στην εμφάνιση τοξικών επιδράσεων με τη μορφή αυξημένης υπεροξείδωσης των λιπιδίων. παραβιάσεις της αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων στα μιτοχόνδρια · καταστολή της αναπαραγωγής DNA. αλλαγές στη λειτουργία μικροσωληνίσκων. ο σχηματισμός συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες · διέγερση της παραγωγής υπεροξειδίων από ουδετερόφιλα. συμπληρωματικές ενεργοποιήσεις? ενισχύοντας τη σύνθεση κολλαγόνου.

Με την παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοόλ, σχηματίζονται ελεύθερες ρίζες που υποστηρίζουν τη φλεγμονώδη διαδικασία και προκαλούν βλάβη στο ήπαρ μέσω υπεροξείδωσης των λιπιδίων. Η κατανάλωση αιθανόλης αυξάνει την ικανότητα των ενδοτοξινών να διεισδύουν στο εντερικό τοίχωμα στην κυκλοφορία του αίματος. Μόλις φτάσουν στο ήπαρ, ενεργοποιούν τα κύτταρα του Kupffer, τα οποία απελευθερώνουν κυτοκίνες για τη ρύθμιση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Κατά τον σχηματισμό αλκοολικής κίρρωσης, εμπλέκονται ακεταλδεΰδη, κυτοκίνες και αστίδια που αλληλεπιδρούν μεταξύ τους. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, τα αστρικά κύτταρα συσσωρεύουν αποθέματα βιταμίνης Α. Όταν ενεργοποιούνται με κυτοκίνες ή ακεταλδεΰδη, υφίστανται διάφορες δομικές αλλαγές, χάνουν τα αποθέματα βιταμίνης Α και αρχίζουν να παράγουν ινώδη ιστό. Ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού γύρω από τα αγγεία και τα ηπατοκύτταρα επιδεινώνει την εξασθένιση της παροχής οξυγόνου στα ηπατοκύτταρα. Η υψηλή ζήτηση ηπατοκυττάρων για οξυγόνο προκαλεί προοδευτική μείωση της συγκέντρωσης των τελευταίων στο ηπατικό λοβό. Με το ABP, ο σχηματισμός κίρρωσης μπορεί να συμβεί μέσω της εξέλιξης της ίνωσης απουσία σοβαρής φλεγμονής. Στη διαδικασία της ίνωσης, δίνεται μια σημαντική θέση στον μετασχηματιστικό αυξητικό παράγοντα (TGFbb), υπό την επιρροή του, παρατηρείται ο μετασχηματισμός των κυττάρων Ito σε ινοβλάστες που παράγουν κολλαγόνο τύπου 3.

Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Η χρόνια κατανάλωση αλκοόλ μειώνει τη δραστηριότητα των μιτοχονδριακών ενζύμων και αποσυνδέει την οξείδωση και τη φωσφορυλίωση στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων, η οποία οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης ATP. Η ανάπτυξη μικροαγγειακής ηπατικής στεάτωσης σχετίζεται με βλάβη στο μιτοχονδριακό DNA από προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Ανοσοποιητικοί μηχανισμοί. Οι κυτταρικές και χυμικές ανοσολογικές αποκρίσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στην ηπατική βλάβη από την κατάχρηση αλκοόλ και εξηγούν την εξέλιξη της ηπατικής νόσου μετά τη διακοπή του αλκοόλ. Ταυτόχρονα, οι έντονες ανοσολογικές μεταβολές σε ασθενείς με ABD μπορεί να οφείλονται σε άλλους λόγους, ιδίως σε λοίμωξη από ηπατοτροπικούς ιούς

Τα κύρια σημεία της παθογένεσης της αλκοολικής ηπατικής βλάβης:

Αποδιοργάνωση των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, που οδηγούν σε προσαρμοστικές αλλαγές στη δομή τους.

Η βλαβερή επίδραση της ακεταλδεΰδης.

Παραβίαση της αποτοξινωτικής λειτουργίας του ήπατος σε σχέση με εξωγενείς τοξίνες

Μειωμένες ανοσολογικές αντιδράσεις.

Ενίσχυση της κολλαγόνωσης, τόνωση της καρκινογένεσης.

Ταυτόχρονα, υπάρχουν στοιχεία στη βιβλιογραφία που δείχνουν την ανάπτυξη ηπατικών αλλοιώσεων σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ, όχι σε σχέση με το αλκοόλ, αλλά λόγω της δράσης των ιών της ηπατίτιδας στο πλαίσιο της CAI. Οι μεταβολίτες του αλκοόλ, ειδικά η ακεταλδεΰδη, όταν συσσωρεύονται στον ιστό του ήπατος, μπορούν να διαταράξουν την έκφραση του ιικού γονιδίου και να μειώσουν την κυτταροτοξική επίδραση των Τ-λεμφοκυττάρων.

Παθομορφολογία αλκοολικής ηπατικής νόσου

Η αλκοολική κίρρωση του ήπατος αναπτύσσεται σε περίπου 10-20% των ασθενών με χρόνιο αλκοολισμό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κίρρωση του ήπατος προηγείται του σταδίου της αλκοολικής ηπατίτιδας. Σε ορισμένους ασθενείς, η κίρρωση αναπτύσσεται στο πλαίσιο της περιφερικής ίνωσης, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί στο στάδιο της στεάτωσης και να οδηγήσει στο σχηματισμό κίρρωσης του ήπατος, παρακάμπτοντας το στάδιο της ηπατίτιδας.

Η στεάτωση του ήπατος. Οι εγκλείσεις λίπους εντοπίζονται κυρίως στις ζώνες 2 και 3 του ηπατικού λοβού. σε σοβαρή ασθένεια - διάχυτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα εγκλείσματα είναι μεγάλα (μακροαρθρική στεάτωση). Η μικροκυτταρική στεάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιτοχονδριακής βλάβης (υπάρχει μείωση της ποσότητας του μιτοχονδριακού DNA στα ηπατοκύτταρα).

Αλκοολική ηπατίτιδα. Στο προχωρημένο στάδιο της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας, παρατηρείται εκφυλισμός των ηπατοκυττάρων με μπαλόνι και λιπαρά (αλκοολική στεατοπαπατίτιδα). Όταν χρωματίζονται με αιματοξυλινοσίνη, απεικονίζονται τα σώματα του Mallory, τα οποία είναι κυτταροπλασματικά ηωσινόφιλα εγκλείσματα με μωβ-κόκκινο χρώμα. Τα σώματα του Mallory είναι χαρακτηριστικά αλκοολικής ηπατικής νόσου, αλλά μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε ηπατίτιδα διαφορετικής αιτιολογίας. Τα σώματα του Mallory βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα των περιπυρηνικών ηπατοκυττάρων. Βρίσκεται ίνωση κυμαινόμενης σοβαρότητας με περιισοειδούς διάταξη ινών κολλαγόνου. Ένα τυπικό σημάδι είναι η λοβιακή διήθηση από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα με περιοχές εστιακής νέκρωσης. Υπάρχει ενδοηπατική χολόσταση.

Κίρρωση του ήπατος. Η κίρρωση του ήπατος μπορεί να είναι μικροδιαστολική. Ο σχηματισμός κόμβων συμβαίνει αργά λόγω της ανασταλτικής επίδρασης του αλκοόλ στις διαδικασίες αναγέννησης στο ήπαρ. Υπάρχει αυξημένη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ, η οποία σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση αυτού του ιχνοστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά και αιμόλυση. Σε προχωρημένα στάδια, η κίρρωση γίνεται μακροοικονομική, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Κλινική και επιπλοκές

Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου.

Κλινικές εκδηλώσεις στεάτωσης του ήπατος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ηπατική στεάτωση είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Οι ασθενείς μπορεί να διαμαρτύρονται για μειωμένη όρεξη, δυσφορία και θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο ή επιγαστρική περιοχή και ναυτία. Ο ίκτερος παρατηρείται στο 15% των περιπτώσεων.

Κλινικές εκδηλώσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας. Μπορεί να παρατηρηθούν λανθάνουσες, ικτερικές, χολοστατικές και φλεγμονώδεις μορφές οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας.

§ Η λανθάνουσα μορφή είναι ασυμπτωματική. Απαιτείται βιοψία ήπατος για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.

§ Η ικτερική μορφή εμφανίζεται συχνότερα. Οι ασθενείς έχουν σοβαρή αδυναμία, ανορεξία, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, έμετο, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερο. Σε περίπου 50% των ασθενών, υπάρχει μια υποτροπιάζουσα ή επίμονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετα ψηφία.

§ Η χολοστατική μορφή εκδηλώνεται με σοβαρό κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμα ούρα. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχονδρίου.

§ Η πλήρης ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη του ίκτερου, αιμορραγικό σύνδρομο, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια.

Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας. Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

§ Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται ως ήπιος κοιλιακός πόνος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, ρέψιμο, καούρα.

§ Χρόνια ενεργή αλκοολική ηπατίτιδα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο φωτεινές από εκείνες με επίμονη ηπατίτιδα. Ο ίκτερος είναι πιο συχνός.

Κλινικές εκδηλώσεις αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος

Το δυσπεπτικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος, επιμένει και εντείνεται. Αποκαλύφθηκε γυναικομαστία, υπογοναδισμός, συσπάσεις του Dupuytren, λευκά νύχια, φλέβες αράχνης, παλάτι ερύθημα, ασκίτης, διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων, επέκταση των σαφενών φλεβών του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος. Η συστολή του Dupuytren αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού στην παλάμια περιτονία. Στο αρχικό στάδιο, ένα πυκνό οζίδιο εμφανίζεται στην παλάμη, συχνά κατά μήκος των τενόντων των IV-V δάχτυλων του χεριού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι κόμβοι του συνδετικού ιστού στο πάχος της παλάμης περιτονίας είναι οδυνηροί.

Οι συμβάσεις του Dupuytren. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, οι κύριες και μεσαίες μετακαρφαφαγγειακές αρθρώσεις των δακτύλων εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, σχηματίζονται συσπάσεις κάμψης. Ως αποτέλεσμα, η ικανότητα του ασθενούς να επεκτείνει τα δάχτυλά του είναι μειωμένη. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει πλήρης ακινησία ενός ή δύο δακτύλων..

Επιπλοκές της αλκοολικής ηπατικής νόσου

Οι επιπλοκές διαγιγνώσκονται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος. Οι επιπλοκές της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνουν τον ασκίτη, την αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα, το σύνδρομο της ηπατοεραλίτιδας, την εγκεφαλοπάθεια και την αιμορραγία από κιρσούς. Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος..

Μπορεί να υπάρχει υποψία αλκοολικής ηπατικής νόσου εάν ένας ασθενής που κάνει κατάχρηση αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα και εμφανίζει συστηματικά σημάδια ηπατικής βλάβης: μειωμένη όρεξη, δυσφορία και θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο ή επιγαστρική περιοχή, ναυτία, ίκτερος, ηπατομεγαλία. Η διάγνωση πραγματοποιείται με βάση:

· Ανάλυση της αναισθησίας της νόσου και των καταγγελιών (όταν υπήρχε διεύρυνση του ήπατος, πόνος και βαρύτητα στην άνω κοιλιακή χώρα, ναυτία, αύξηση του μεγέθους της κοιλιάς, αγγειακά «αστέρια» στο πρόσωπο και το σώμα και άλλα συμπτώματα, με τα οποία ο ασθενής συσχετίζει την εμφάνιση τους).

· Ανάλυση του ιστορικού ζωής. Μήπως ο ασθενής έχει χρόνιες ασθένειες, υπάρχουν κληρονομικές ασθένειες (από γονείς σε παιδιά), έχει κακές συνήθειες, έπαιρνε φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα, είχε όγκους, ήρθε σε επαφή με τοξικά ( τοξικες ουσιες.

· Σωματική εξέταση. Κατά την εξέταση, προσδιορίζεται η κίτρινη κηλίδα του δέρματος, η αύξηση του μεγέθους της κοιλιάς, η παρουσία αγγειακών «αστεριών» (διασταλμένα μικρά αγγεία) στο δέρμα του σώματος. Κατά την ψηλάφηση (ψηλάφηση), αξιολογείται ο πόνος σε διάφορα μέρη της κοιλιάς. Η κρούση (κτύπημα) καθορίζει το μέγεθος του ήπατος και του σπλήνα.

Εκτίμηση της ψυχικής κατάστασης του ασθενούς για την έγκαιρη διάγνωση της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας (μια ασθένεια που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της τοξικής επίδρασης των προϊόντων αποσύνθεσης των φυσιολογικών ηπατικών κυττάρων στον εγκεφαλικό ιστό και της μειωμένης κυκλοφορίας του αίματος).

Εργαστηριακές ερευνητικές μέθοδοι

Μια γενική εξέταση αίματος αποκαλύπτει μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθρά αιμοσφαίρια) με την ανάπτυξη αναιμίας (μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης - μια ειδική ουσία των ερυθρών αιμοσφαιρίων που μεταφέρει οξυγόνο), μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων (αιμοπετάλια, η πρόσφυση των οποίων παρέχει το αρχικό στάδιο της πήξης του αίματος), λιγότερο συχνά - όλων των κυττάρων του αίματος... Η λευκοκυττάρωση (αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων - λευκών αιμοσφαιρίων) μπορεί να ανιχνευθεί, κυρίως λόγω ουδετερόφιλων (ένας ειδικός τύπος λευκοκυττάρων).

Βιοχημική εξέταση αίματος (για τον έλεγχο της λειτουργίας του ήπατος, του παγκρέατος, του περιεχομένου των ιχνοστοιχείων στο αίμα).

Βιοχημικοί δείκτες ίνωσης του ήπατος (πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού στο ήπαρ χωρίς αλλαγή της δομής του) - δείκτης PGA:

o δείκτης προθρομβίνης - δείκτης πήξης του αίματος (P).

o γάμμα-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση - μια βιολογικά δραστική ουσία που συνήθως συμμετέχει σε μοριακές αντιδράσεις στον ηπατικό ιστό (G).

o Αλιποπρωτεΐνη Α1 - πρωτεΐνη πλάσματος στο αίμα υπεύθυνη για τη μεταφορά «καλής» χοληστερόλης στο σώμα (Α).

Οι τιμές PGA κυμαίνονται από 0 έως 12. Εάν PGA 9 - πιθανότητα κίρρωσης 86%.

Δείκτες ίνωσης ορού: υαλουρονικό οξύ, προκολλαγόνο τύπου III, Ν-τερματικό πεπτίδιο προκολλαγόνου III, λαμινίνη, κολλαγόνο τύπου IV, μεταλλοπρωτεϊνάσες μήτρας 2 και 9, αναστολείς ιστών μεταλλοπρωτεϊνασών 1 και 2.

Η αύξηση της προλίνης στο αίμα και της υδροξυπρολίνης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της αλκοολικής ηπατικής ίνωσης.

Ένα πήκτωμα ανιχνεύει επιβράδυνση του σχηματισμού θρόμβων αίματος μειώνοντας τον αριθμό των παραγόντων πήξης που σχηματίζονται στο ήπαρ.

· Λιπιδόγραμμα - μια μελέτη λιπαρών ουσιών στο αίμα. Με αλκοολική ηπατική νόσο, τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων αυξάνονται στο αίμα.

· Alpha-fetoprotein - μια ουσία που αυξάνεται στο αίμα στον καρκίνο του ήπατος. Μερικές φορές, ο καρκίνος του ήπατος μπορεί να διακριθεί μόνο από την αλκοολική ασθένεια μέσω εργαστηριακών εξετάσεων. Επιπλέον, με παρατεταμένη αλκοολική ασθένεια, αυξάνεται η πιθανότητα καρκίνου του ήπατος..

Εργαστηριακές ενδείξεις μακροχρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ. Αυξάνουν:

o δραστηριότητα στο αίμα της γάμμα-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης.

o επίπεδα ανοσοσφαιρινών στο αίμα Α ·

o ο μέσος όγκος των ερυθροκυττάρων ·

o δραστικότητα στο αίμα της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AST ή AST), που υπερβαίνει τη δραστικότητα της αλανίνης αμινοτρανσφεράσης (ALT ή ALT).

περιεκτικότητα σε τρανσφερίνη αίματος.

Προσδιορισμός δεικτών ιικής ηπατίτιδας.

· Γενική ανάλυση ούρων. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος.

Κομπογράφημα - ανάλυση των περιττωμάτων (μπορεί να ανιχνευθούν κομμάτια τροφής και λίπος, χονδροειδείς διαιτητικές ίνες).

Οργάνωση ερευνητικών μεθόδων

Η υπερηχογραφική εξέταση (υπερηχογράφημα) των κοιλιακών οργάνων σας επιτρέπει να εκτιμήσετε το μέγεθος και τη δομή του ήπατος και του σπλήνα.

Βιοψία ήπατος παρακέντησης.

Σπειροειδής υπολογιστική τομογραφία (CT).

Μαγνητική τομογραφία (MRI).

· Ελαστογραφία - εξέταση του ηπατικού ιστού που πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ειδική συσκευή για τον προσδιορισμό του βαθμού της ηπατικής ίνωσης. Στη διαδικασία της ελαστογραφίας, η συμπίεση των εξεταζόμενων ιστών πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας υπερήχους. Η ταχύτητα διάδοσης των ελαστικών κυμάτων εξαρτάται από την ελαστικότητα του ιστού, δηλαδή από το περιεχόμενο του συνδετικού (ουλή) ιστού σε αυτόν. Η ελαστογραφία είναι μια εναλλακτική λύση για τη βιοψία του ήπατος.

Διαβουλεύσεις θεραπευτή, ηπατολόγου, ψυχιάτρου, ναρκολόγου.

Εκτίμηση της σοβαρότητας της κίρρωσης του ήπατος

Πραγματοποιείται από ειδικό (γαστρεντερολόγο ή ηπατολόγο) στην κλίμακα Child-Pugh. Αξιολογούνται διάφορα κριτήρια:

• επίπεδο χολερυθρίνης στο αίμα.

· Το επίπεδο της αλβουμίνης του ορού.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα των αποκλίσεων από τον κανόνα αυτών των κριτηρίων, καθορίζεται η κατηγορία της κίρρωσης του ήπατος:

· Α - αντισταθμισμένη κίρρωση του ήπατος.

· Β - υπο-αντισταθμιζόμενη κίρρωση του ήπατος.

Διαφορική διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου

Η διαφορική διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου πρέπει να πραγματοποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

§ Φαρμακευτική ηπατική βλάβη (εμφανίζεται με τη χρήση βαλπροϊκού οξέος, τετρακυκλίνης, ζιδοβουδίνης).

§ Οξεία λιπαρή ηπατίωση εγκύων γυναικών.

Μη φαρμακευτικές θεραπείες:

§ Αποφυγή αλκοόλ.

Η κύρια μέθοδος θεραπείας για αλκοολική ηπατική νόσο είναι η πλήρης απόρριψη του αλκοόλ. Σε οποιοδήποτε στάδιο, αυτό το μέτρο συμβάλλει σε μια ευνοϊκή πορεία της νόσου. Τα σημάδια στεάτωσης μπορεί να εξαφανιστούν με αποχή από το αλκοόλ για 2-4 εβδομάδες.

Είναι σημαντικό να τρώτε μια διατροφή που περιέχει επαρκείς ποσότητες πρωτεϊνών και θερμίδων, καθώς τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ συχνά έχουν ανεπάρκεια σε πρωτεΐνες, βιταμίνες και μέταλλα.

Μέθοδοι θεραπείας φαρμάκων:

Θεραπεία αποτοξίνωσης. Η λήψη μέτρων αποτοξίνωσης είναι απαραίτητη για όλα τα στάδια αλκοολικής ηπατικής νόσου. Η πορεία των μέτρων αποτοξίνωσης είναι συνήθως 5 ημέρες. Για το σκοπό αυτό, εισάγονται τα ακόλουθα:

§ Διάλυμα γλυκόζης 5-10%, ενδοφλεβίως, 200-300 ml με την προσθήκη 10-20 ml Essentiale ή 4 ml διαλύματος λιποϊκού οξέος 0,5%.

§ Πυριδοξίνη 4 ml διάλυμα 5%.

§ Διάλυμα θειαμίνης 4 ml 5% ή 100-200 mg κοκαρβοξυλάσης.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml διαλύματος 20%.

§ Είναι απαραίτητο να κάνετε ένεση Gemodez ενδοφλεβίως 200 ml, 2-3 εγχύσεις ανά μάθημα.

Η χρήση αυτών των φαρμάκων δικαιολογείται σε ασθενείς με σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα απουσία μολυσματικών επιπλοκών και γαστρεντερικής αιμορραγίας.

Πορεία 4 εβδομάδων θεραπείας με μεθυλπρεδνιζολόνη (Metypred) σε δόση 32 mg ανά ημέρα.

Το ουρσοδεοξυχολικό οξύ (Ursofalk, Ursosan) έχει σταθεροποιητική επίδραση στις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων: κατά τη διάρκεια της θεραπείας, υπάρχει βελτίωση στις εργαστηριακές παραμέτρους (AsAT, AlAT, GGTP, χολερυθρίνη). Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 10 mg / kg / ημέρα (2-3 κάψουλες την ημέρα - 500-750 mg).

Ο μηχανισμός δράσης αυτών των φαρμάκων είναι η αποκατάσταση της δομής των κυτταρικών μεμβρανών, η ομαλοποίηση της μοριακής μεταφοράς, η κυτταρική διαίρεση και η διαφοροποίηση, η διέγερση της δραστηριότητας διαφόρων ενζυματικών συστημάτων, αντιοξειδωτικών και αντιϊνωτικών αποτελεσμάτων. Το Essentiale χρησιμοποιείται σε / σε (jet ή στάγδην) σε 5-10 ml. Το μάθημα αποτελείται από 15-20 ενέσεις με ταυτόχρονη λήψη 2 καψουλών 3 φορές την ημέρα για 3 μήνες.

Το Ademetionine (Heptral) συνταγογραφείται σε δόση 400-800 mg IV στάγδην ή εκτόξευση (αργά) το πρωί. μόνο 15-30 ενέσεις. Στη συνέχεια, μπορείτε να συνεχίσετε να παίρνετε το φάρμακο, 2 δισκία 2 φορές την ημέρα για 2-3 μήνες. Ένα σημαντικό αποτέλεσμα αυτού του φαρμάκου είναι το αντικαταθλιπτικό αποτέλεσμα..

§ Θεραπεία της σύσπασης του Dupuytren.

Η θεραπεία της νόσου στα αρχικά στάδια μπορεί να είναι συντηρητική (φυσιοθεραπεία). στα μεταγενέστερα στάδια, πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία.

§ Θεραπεία της κίρρωσης του ήπατος.

Όταν εμφανίζεται κίρρωση του ήπατος, το κύριο καθήκον της θεραπείας είναι η πρόληψη και η αντιμετώπιση των επιπλοκών του (αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου, ασκίτης, ηπατική εγκεφαλοπάθεια).

§ Θεραπεία επιπλοκών αλκοολικής ηπατικής νόσου.

Οι επιπλοκές διαγιγνώσκονται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος και είναι το αποτέλεσμα της ανάπτυξης πυλαίας υπέρτασης. Η θεραπεία του ασκίτη, της αυθόρμητης βακτηριακής περιτονίτιδας, του ηπατοειδικού συνδρόμου, της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας και της αιμορραγίας από κιρσούς πραγματοποιείται με ιατρικές και χειρουργικές μεθόδους..

Η μεταμόσχευση ήπατος πραγματοποιείται σε ασθενείς που βρίσκονται στο τελικό στάδιο αλκοολικής ηπατικής νόσου. Η κύρια προϋπόθεση για την εκτέλεση μεταμόσχευσης ήπατος είναι τουλάχιστον 6 μήνες απόσυρσης αλκοόλ. Η επέμβαση επιτρέπει την επίτευξη 5ετούς επιβίωσης στο 50% των ασθενών με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

Η πρόγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτάται από το στάδιο της αλκοολικής ηπατικής νόσου και τη σοβαρότητα της νόσου. Με στεάτωση, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Με την άρνηση κατανάλωσης αλκοόλ, οι παθολογικές αλλαγές στο ήπαρ, χαρακτηριστικό της στεάτωσης, ομαλοποιούνται εντός 2-4 εβδομάδων. Με τη συνεχιζόμενη πρόσληψη αλκοόλ, η ασθένεια εξελίσσεται. Παράγοντες που συμβάλλουν στην επιδείνωση της πορείας της νόσου είναι: λοίμωξη με χρόνιους ιούς ηπατίτιδας Β και C, γυναικείο φύλο, παχυσαρκία. Παρουσία της υπερδιλερυθριναιμίας> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), παρατεταμένος χρόνος προθρομβίνης, συμπτώματα ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, η πιθανότητα κίρρωσης του ήπατος είναι 50% και ο κίνδυνος θανάτου είναι 20-50%. Με την ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος, μόνο το 50% των ασθενών επιτυγχάνουν ποσοστά επιβίωσης 5 ετών. Επιπλέον, με την ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος, αυξάνεται ο κίνδυνος ηπατοκυτταρικού καρκινώματος..

Το κύριο μέτρο για την πρόληψη της ανάπτυξης και της εξέλιξης της νόσου είναι η διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ..

Δημοσιεύτηκε στο Allbest.ru

Παρόμοια έγγραφα

Σχέδιο μεταβολισμού αιθανόλης, η σημασία του ήπατος σε αυτήν τη διαδικασία. Αιτίες και μηχανισμοί αλκοολικής ηπατικής βλάβης, ταχύτητας και βαθμού αυτοθεραπείας. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου. Οξεία δηλητηρίαση από αλκοόλ.

έντυπο έγγραφο [319,8 K], προστέθηκε 11/06/2010

Ο ρόλος του ήπατος στο σώμα. Βιοχημικές βάσεις σχηματισμού αλκοολικής ηπατικής νόσου. Πειραματική μοντελοποίηση παθολογίας του ήπατος σε αρουραίους. Επίδραση του Carsil και του Essentiale στο ήπαρ των αρουραίων κατά τη διάρκεια οξείας δηλητηρίασης με CCl4 και αιθυλική αλκοόλη.

διατριβή [10,2 M], προστέθηκε 06/06/2016

Οι αιτίες μιας χρόνιας προοδευτικής διαδικασίας στο ήπαρ. Οι κύριοι παράγοντες, η παθογένεση της κίρρωσης του ήπατος. Κλινικά σημεία της νόσου και χαρακτηριστικά πιθανών επιπλοκών. Διάγνωση της κίρρωσης του ήπατος, των μεθόδων θεραπείας και πρόληψης.

παρουσίαση [175,2 K], προστέθηκε στις 28/9/2014

Βακτηριακή αιτιολογία και παθογένεση ηπατικού αποστήματος, κλινικές εκδηλώσεις της νόσου και διάγνωση. Επιδημιολογία και παθομορφολογία εχινοκοκκώσεως του ήπατος και μέθοδοι πρόληψής της. Επικράτηση πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος και πορεία της νόσου.

περίληψη [22,8 K], προστέθηκε 09/11/2010

Η δομή του ήπατος, τα χαρακτηριστικά του σε σχέση με τον τύπο του ζώου. Παροχή αίματος και νεύρωση του ήπατος. Νεύρα της πύλης του ήπατος και της χοληδόχου κύστης. Χαρακτηριστικά των κύριων ηπατικών παθήσεων, των αιτίων τους και των διαγνωστικών μεθόδων. Μηχανική βλάβη στο όργανο.

περίληψη [1,5 M], προστέθηκε 10/16/2011

Χαρακτηριστικά των ηπατικών λειτουργιών. Σημαντικές κοινές ασθένειες του ήπατος. Αιτιολογία χρόνιας ηπατίτιδας. Φυσική πορεία ιογενών ηπατικών παθήσεων. Γενικές κλινικές, οργανικές διαγνωστικές μέθοδοι. Κριτήρια ταξινόμησης για δοκιμές ηπατικής λειτουργίας.

παρουσίαση [35,5 εκατ.], προστέθηκε στις 05/04/2017

Αιτιολογία και παθογένεση της κίρρωσης του ήπατος. Κλινικές εκδηλώσεις, επιπλοκές, αρχές διάγνωσης και θεραπείας. Ο αλκοολισμός ως παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου. Ο ρόλος της νοσοκόμας στην πρόληψη της χρήσης αλκοόλ. Νοσηλευτική φροντίδα ασθενών.

διατριβή [277,8 K], προστέθηκε 08/03/2015

Παραβίαση της κινητικής λειτουργίας του οισοφάγου, πορεία της οισοφαγίτιδας και του καρκίνου. Αλλαγές στην έκκριση γαστρικού οξέος, γαστρίτιδα και πεπτικό έλκος. Η κλινική εικόνα της ηπατίτιδας και της κίρρωσης του ήπατος. Ασθένειες που προκαλούνται από το σχηματισμό χολόλιθων.

περίληψη [21,7 K], προστέθηκε 06/06/2011

Γενικά χαρακτηριστικά των ηπατικών παθήσεων. Τοξική δυστροφία του ανθρώπινου ήπατος. Αιτιολογία και παθογένεση, παθολογική ανατομία κατά στάδια, επιπλοκές, αποτελέσματα. Ο ρόλος της βιοψίας του ήπατος διάτρησης στη διάγνωση της ηπατίτιδας. Ηπατική βλάβη που προκαλείται από φάρμακα.

περίληψη [34,4 K], προστέθηκε στις 25/5/2014

Αιτίες, συμπτώματα και πορεία οξείας και χρόνιας ηπατίτιδας. Καρκίνος και εχινοκοκκίαση του ήπατος. Ασθένειες του χολικού συστήματος. Παθογένεση και κλινική εικόνα οξείας, χρόνιας και ογκώδους χολοκυστίτιδας. Ταξινόμηση ανωμαλιών της χολικής οδού.

παρουσίαση [194,4 K], προστέθηκε στις 14/4/2015

  • Σπίτι
  • ρουμπρίκες
  • αλφαβητικώς
  • επιστροφή στην κορυφή της σελίδας
  • επιστροφή στην αρχή του κειμένου
  • επιστροφή σε παρόμοια έργα
  • Κατηγορίες
  • Αλφαβητικώς
  • Ανέβασμα αρχείου
  • Παραγγελία εργασίας
  • Για webmaster
  • Πουλώ
  • ολόκληρη τη λίστα παρόμοιων έργων
  • μπορείτε να κατεβάσετε το έργο εδώ
  • Πόσο κοστίζει η παραγγελία εργασίας;?

Τα έργα στα αρχεία είναι όμορφα σχεδιασμένα σύμφωνα με τις απαιτήσεις των πανεπιστημίων και περιέχουν σχέδια, διαγράμματα, τύπους κ.λπ..
Τα PPT, PPTX και PDF βρίσκονται μόνο σε αρχεία.
Σας συνιστούμε να κατεβάσετε την εργασία.