Λιπαρό συκώτι: αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία

Το λιπαρό ήπαρ ή η λιπαρή ηπατίωση είναι παραβίαση του μεταβολισμού του ήπατος και της συσσώρευσης λιποκυττάρων στους ιστούς του οργάνου.

Το λιπαρό ήπαρ αναπτύσσεται αντικαθιστώντας τα κύτταρα των οργάνων με λιπώδη ιστό. Η νόσος είναι χρόνιας φύσης και συνοδεύεται από εκφυλιστικές διεργασίες στο παρέγχυμα του ήπατος. Η ασθένεια αναπτύσσεται πολύ γρήγορα στο πλαίσιο της εξάρτησης από το αλκοόλ και της γενικής παχυσαρκίας του σώματος. Η λιπαρή ηπατίτιδα συνοδεύεται από αύξηση του μεγέθους του ήπατος λόγω της εμφάνισης λιπαρών ενώσεων. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά, καθένα από τα οποία συνοδεύεται από ορισμένα συμπτώματα.

Στο αρχικό στάδιο της πορείας της νόσου, δεν έχει καμία εκδήλωση. Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, ο ασθενής αναπτύσσει λειτουργικές διαταραχές όχι μόνο του ήπατος, αλλά και άλλων συστημάτων..

Τι είναι?

Το λιπαρό ήπαρ (λιπαρή ηπατίωση) είναι μια ασθένεια στην οποία ο ηπατικός ιστός εκφυλίζεται σε λιπώδη ιστό. Η λιπαρή ηπατίωση είναι εξίσου συχνή σε άνδρες και γυναίκες.

Υπάρχουν πολλοί λόγοι που μπορούν να οδηγήσουν σε αυτήν την κατάσταση, αλλά ο πιο συνηθισμένος είναι η κατάχρηση λιπαρών τροφών και αλκοόλ. Το λιπαρό ήπαρ μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών, λιμοκτονίας πρωτεϊνών και βιταμινών, χρόνιας δηλητηρίασης με ορισμένες τοξικές ενώσεις. Ο κίνδυνος της νόσου αυξάνεται σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη και θυρεοτοξίκωση.

Λόγοι παχυσαρκίας

Για να μάθετε πώς να απαλλαγείτε από το λιπαρό ήπαρ, πρέπει να μάθετε για ποιους λόγους συμβαίνει η λιπώδη και ποιες μέθοδοι θεραπείας υπάρχουν στην ιατρική. Οι αιτίες του λιπώδους ήπατος είναι οι εξής:

  1. Υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Η μεθανόλη διαταράσσει το μεταβολισμό, καταστρέφει τα ηπατικά κύτταρα και ως αποτέλεσμα, το όργανο αρχίζει να συσσωρεύει λιπώδη κύτταρα ιστού, αντικαθιστώντας τα δικά τους.
  2. Η νηστεία με ταχεία απώλεια βάρους ή η κατάχρηση λιπαρών τροφών μπορεί εξίσου να οδηγήσει σε εκφυλισμό λιπαρών. Η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου αυξάνεται με έναν καθιστικό τρόπο ζωής.
  3. Τοξίνες. Η παθολογία μπορεί να προκληθεί από φυτοφάρμακα, δηλητηριώδη μανιτάρια, ορισμένα φάρμακα, τα δραστικά συστατικά των οποίων είναι μεθοτρεξάτη, τετρακυκλίνη, οιστρογόνα.
  4. Μεταβολικές διαταραχές σε καταστάσεις όπως σακχαρώδης διαβήτης, εγκυμοσύνη, σύνδρομο Reye, νόσος Konovalov-Wilson, Weber-Christian ασθένεια.

Το κάπνισμα μαζί με άλλους παράγοντες επιδεινώνει μόνο τους κινδύνους. Σπάνιες, αλλά πιθανές περιπτώσεις όταν ηπατίτιδα ενδογενούς φύσης και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα εντερίτιδας και παγκρεατίτιδας σε σοβαρή μορφή. Μεταξύ άλλων, η έλλειψη πρωτεϊνών και βιταμινών στη διατροφή, η περίσσεια σιδήρου, η χρόνια δηλητηρίαση, η υποβιταμίνωση, η γενική παχυσαρκία του ανθρώπινου σώματος μπορεί να προκαλέσει ηπατίωση.

Συμπτώματα και στάδια

Με το λιπώδες συκώτι, τα συμπτώματα μπορεί να μην εμφανίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά μεταμφιέζονται ως άλλες παθολογίες (θυρεοτοξίκωση, διαβήτης).

Η λιπαρή ηπατίωση χαρακτηρίζεται συχνά από την εμφάνιση σημείων δυσπεψίας:

  • πόνος στην περιοχή του δεξιού υποχονδρίου.
  • γενική αδυναμία
  • πίεση και βαρύτητα στην κοιλιακή κοιλιακή κοιλότητα.
  • αισθήματα πληρότητας στο στομάχι.

Κατά την ψηλάφηση, προσδιορίζεται ένα μέτρια διευρυμένο ήπαρ. Συχνά ένα άτομο αισθάνεται πόνο κατά τη διάρκεια της ανίχνευσης.

Με την ανάπτυξη της ηπατικής παθολογίας, εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας σταδιακά:

  1. Στο στάδιο 1, αναπτύσσεται υπνηλία, ναυτία και αποστροφή στα τρόφιμα. Ο ασθενής έχει κάποιο μειωμένο συντονισμό κινήσεων, μείωση της απόδοσης. Αυτά τα συμπτώματα επιδεινώνονται με το φαγητό ή το ποτό. Παρατηρείται μια μη εκφρασμένη διόγκωση του ήπατος. Μερικές φορές η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, υπάρχει μια ελαφριά κίτρινη κηλίδα στα μάτια, φαγούρα στο δέρμα, κηλίδες εμφανίζονται στο δέρμα που περνούν μόνες τους χωρίς επιπλέον θεραπεία.
  2. Στο 2ο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου, εμφανίζεται ίκτερος, οίδημα, διάθεση και σοβαρή γενική αδυναμία. Στις γυναίκες, σημάδια λιπώδους ήπατος σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης παθολογίας συχνά μεταμφιέζονται ως γυναικολογικά προβλήματα..
  3. Στο στάδιο 3, εμφανίζονται σοβαρές μεταβολικές διαταραχές. Τα εσωτερικά όργανα υφίστανται δυστροφικές αλλαγές. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η λειτουργία του νευρικού συστήματος διακόπτεται.

Οι σοβαρές μορφές παθολογίας οδηγούν σε απώλεια συνείδησης και στην ανάπτυξη κώματος. Με κώμα, υπάρχει υψηλός κίνδυνος θανάτου..

Επιπλοκές

Χωρίς θεραπεία και δίαιτα, είναι πιθανό να αναπτυχθεί ηπατική ανεπάρκεια, χρόνια ηπατίτιδα και κίρρωση. Με την αλκοολική λιπαρή νόσο, ο κίνδυνος επιπλοκών είναι υψηλότερος από ό, τι με τη μη αλκοολική παχυσαρκία.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Η λιπαρή ηπατίωση, η οποία έχει προκύψει στο πλαίσιο της σπλαχνικής παχυσαρκίας της κοιλιακής κοιλότητας, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων και αρτηριακής υπέρτασης. Και το πρόσφατο συμπέρασμα των επιστημόνων συγκλόνισε εντελώς την παγκόσμια κοινότητα - οι ασθενείς με εναποθέσεις εσωτερικού λίπους στην κοιλιά έχουν μικρότερο όγκο πνευμόνων και απειλούνται με σταδιακή στένωση των αεραγωγών. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των ειδικών, έχουν επίσης μικρότερο όγκο εγκεφάλου, ενώ κινδυνεύουν περισσότερο να αναπτύξουν άνοια και νόσο του Αλτσχάιμερ..

Ως εκ τούτου, οι ασθενείς που πάσχουν από ενδοκοιλιακή παχυσαρκία συνιστάται όχι μόνο να εξετάζουν τακτικά το ήπαρ, αλλά και να υποβάλλονται σε επαρκή θεραπεία παθολογίας..

Διαγνωστικά

Τα σημάδια του λιπώδους ήπατος μπορεί να μην εμφανίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά η ασθένεια ανιχνεύεται τυχαία ως αποτέλεσμα γενικής ιατρικής εξέτασης. Για να προσδιοριστεί μια ακριβής διάγνωση, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες τεχνικές:

  1. Βιοψία Μικρές ποσότητες ηπατικών κυττάρων λαμβάνονται από ενήλικα. Μετά τη μελέτη τους, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί με ακρίβεια η κατάσταση του οργάνου. Η επιλογή του υλικού πραγματοποιείται με τη μέθοδο λαπαροσκόπησης ή παρακέντησης χρησιμοποιώντας ειδική βελόνα.
  2. Διαγνωστικά υπερήχων. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, είναι δυνατόν να εκτιμηθεί το μέγεθος και η κατάσταση του ήπατος.
  3. Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Αυτή η τεχνική θεωρείται απόλυτα ασφαλής. Σας επιτρέπει να μελετήσετε λεπτομερώς τη δομή του ήπατος και να εντοπίσετε όλες τις παθολογίες. Με τη βοήθεια εξειδικευμένου εξοπλισμού, είναι δυνατή η λήψη εικόνων σε όλες τις προβολές. Μια τέτοια έρευνα δεν χρησιμοποιείται σε όλες τις περιπτώσεις λόγω του υψηλού κόστους της..
  4. Εργαστηριακή εξέταση αίματος. Βοηθά στον προσδιορισμό του επιπέδου της χοληστερόλης, καθώς και του ESR, το οποίο μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας.

Η επιλογή της τεχνικής θα καθοριστεί από την κλινική εικόνα της νόσου και τα χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος. Επιπλέον, ο γιατρός πρέπει να αναλύσει όλα τα υπάρχοντα συμπτώματα, το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς και τις συνθήκες διαβίωσής του. Μόνο μετά από αυτό συνάγεται το συμπέρασμα ότι υπάρχει μια ασθένεια και η σοβαρότητά της..

Πώς να θεραπεύσετε το λιπαρό ήπαρ?

Με την παχυσαρκία του ήπατος, απαιτείται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση στη θεραπεία. Θα πρέπει να επανεξετάσετε πλήρως τον τρόπο ζωής σας, να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες. Είναι δυνατόν να αναπτυχθεί η σωστή στρατηγική για την καταπολέμηση της νόσου μόνο μετά από ιατρική εξέταση. Υπάρχουν οι ακόλουθες κύριες μέθοδοι για τη θεραπεία του λιπώδους ήπατος:

  1. Προσαρμογές στον τρόπο ζωής.
  2. Φαρμακευτική θεραπεία.
  3. Διαιτητική διατροφή με την υποχρεωτική συμπερίληψη μεγάλης ποσότητας εμπλουτισμένων τροφίμων.
  4. Η χρήση λαϊκών τεχνικών.

Είναι πιθανό να απαλλαγούμε από την ασθένεια πιο πιθανό όταν όλες οι θεραπευτικές τεχνικές χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα. Ο ασθενής πρέπει να παρακολουθεί συνεχώς την υγεία του. Ακόμη και με την παραμικρή επιδείνωση, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό και να επανεξετάσετε το πρόγραμμα θεραπείας.

Θεραπεία φαρμάκων

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για ηπατική στεάτωση. Το σχήμα επιλέγεται προκειμένου να εξαλειφθούν παράγοντες που συμβάλλουν στη δυστροφία των αδένων, να διορθώσουν τις μεταβολικές διεργασίες, να βελτιώσουν την ανάρρωση και την αποτοξίνωση των ηπατοκυττάρων.

Ο γιατρός συνταγογραφεί την πρόσληψη φαρμάκων με αντιοξειδωτικές και σταθεροποιητικές μεμβράνες ιδιότητες. Μεταξύ αυτών είναι μια ομάδα σουλφοαμινοξέων και φωσφολιπιδίων, σχεδιασμένα για την προστασία του ήπατος:

  • Φωσφογλίβ.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Ντίμπικορ.
  • Heptral.

Μια αποτελεσματική θεραπεία για την παχυσαρκία του ήπατος είναι το φάρμακο Hofitol που βασίζεται σε εκχύλισμα φύλλων αγκινάρας. Έχει χολερετικές ιδιότητες. Οι βιταμίνες από τη σύνθεσή της ομαλοποιούν το μεταβολισμό. Αξίζει επίσης να σημειωθεί η Ταυρίνη, η οποία παρέχει σταθεροποίηση των μεμβρανών του πλάσματος και διάλυση των λιπαρών οξέων, η οποία αυξάνει τη ροή του αίματος στο ήπαρ. Έχει επίσης αντιοξειδωτικά, αντι-σκληρωτικά και υποτασικά αποτελέσματα.

Οι βιταμίνες συμβάλλουν στην αποτοξίνωση του αδένα:

  • Ένα νικοτινικό οξύ.
  • Ριβοφλαβίνη.
  • Betaine.

Το φάρμακο Holosas μειώνει την πυκνότητα της χολής, βελτιώνει την εκροή του, ανακουφίζει τη βαρύτητα στη δεξιά πλευρά.

Διατροφικοί και διατροφικοί κανόνες

Συνήθως, με την παχυσαρκία του ήπατος, συνταγογραφείται μια αρκετά αυστηρή δίαιτα, καθώς είναι η ανθυγιεινή διατροφή που προκαλεί συχνά την ασθένεια. Επομένως, κατά την επιβεβαίωση της διάγνωσης, το πρώτο πράγμα που κάνει ο γιατρός είναι να περιγράψει λεπτομερώς τι μπορεί να καταναλωθεί και τι πρέπει να αποκλειστεί από τα προϊόντα για να σταματήσει η ανάπτυξη του λιπώδους ιστού..

Τι μπορείτε να φάτε?Τι είναι καλύτερο να αποκλείσετε από τη διατροφή?
  • χαβιάρι σκουός;
  • σιτηρά;
  • μαρμελάδα, καραμέλα, μέλι, μαρμελάδα
  • άπαχο βόειο κρέας, μοσχάρι, κοτόπουλο, κουνέλι
  • άπαχο ψάρι: μπακαλιάρος, προσφυγάκι, πέρκα, navaga, pollock, τούρνα, κυπρίνος, μπακαλιάρος, σαλάτες θαλασσινών.
  • γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά: κεφίρ, acidophilus, γιαούρτι, γάλα, τυρί cottage
  • μη όξινο λάχανο τουρσί;
  • μη όξινα φρούτα και μούρα ·
  • λαχανικά;
  • αποξηραμένο ψωμί, κράκερ, ξηρά μπισκότα, άβολα γλυκά, μπισκότα με χαμηλά λιπαρά.
  • λαχανικό, βούτυρο
  • ξινή κρέμα, σάλτσες λαχανικών και γάλακτος
  • κρέμα γάλακτος;
  • ακόμα επιτραπέζιο νερό, χυμοί λαχανικών, αδύναμο τσάι, έγχυση τριαντάφυλλου, αφέψημα πίτουρου.
  • σούπες με βάση ζωμούς λαχανικών με την προσθήκη φιδέ, δημητριακά, λαχανικά, σούπα μπορς και λάχανο, σούπες γάλακτος.
  • άνηθο και μαϊντανό
  • αυγά μαλακά βρασμένα ή ποσέ.
  • αλκοόλ;
  • όσπρια;
  • ζωμοί;
  • λιπαρό γάλα και κρέμα ·
  • λιπαρά κρέατα και ψάρια, χαβιάρι, καπνιστό κρέας, λουκάνικα, κονσέρβες
  • λίπη μαγειρικής, λαρδί;
  • okroshka, λάχανο σούπα?
  • φρέσκο ​​ψωμί, τηγανητές πίτες, αρτοσκευάσματα, κέικ, αρτοσκευάσματα, σφολιάτα
  • εντόσθια: συκώτι, νεφρά, εγκέφαλος
  • χρένο, μουστάρδα, κέτσαπ, πιπέρι, μαγιονέζα;
  • μαύρος καφές, κακάο, σοκολάτα
  • οξαλίδα, σπανάκι, ραπανάκι, ραπανάκι, σκόρδο, κρεμμύδι.
  • αυγά τηγανητά και σκληρά.

Κατά προσέγγιση μενού για την εβδομάδα του πίνακα διατροφής αριθμός 5:

  1. Η δίαιτα πρέπει να είναι μια εναλλαγή πιάτων πρωτεϊνών και δημητριακών.
  2. Το κατά προσέγγιση μενού για την εβδομάδα του πίνακα διατροφής αρ. 5 μπορεί να τροποποιηθεί σύμφωνα με τις προτιμήσεις σας, αλλά ταυτόχρονα χωρίς να υπερβείτε τα επιτρεπόμενα προϊόντα.
  3. Ημερήσια πρόσληψη θερμίδων - 1.200 kcal για γυναίκες και 1.500 kcal για άνδρες.
  4. Τα τηγανητά τρόφιμα εξαιρούνται από τη διατροφή.
  5. Η ζάχαρη αντικαθίσταται καλύτερα με ξυλιτόλη.

Χωρίς να ακολουθείτε αυτήν τη δίαιτα και τις συστάσεις, η απαλλαγή από το λιπώδες συκώτι είναι αδύνατη, ακόμα κι αν πίνετε τα πιο ακριβά και αποτελεσματικά φάρμακα.

Το λιπαρό συκώτι, ακόμη και σε λεπτά άτομα, σύντομα θα οδηγήσει σε αύξηση βάρους. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι λόγω ασθένειας, το όργανο χάνει τη σύνδεσή του με τον εγκέφαλο μέσω ορμονών και το σώμα δεν μπορεί πλέον να ελέγξει το αίσθημα της πείνας. Και το συκώτι δεν μπορεί πλέον να παράγει χολή στον ίδιο όγκο, που εμπλέκεται στην διάσπαση των λιπών. Ως αποτέλεσμα, αρχίζουν να συσσωρεύονται σε διάφορα μέρη του σώματος..

Λαϊκές θεραπείες που μπορείτε να δοκιμάσετε στο σπίτι

Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες πρέπει να πραγματοποιείται σε συνδυασμό με φαρμακευτική αγωγή. Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα, δεν είναι κατώτερα από τα ναρκωτικά, πρακτικά δεν έχουν παρενέργειες.

Τα αφέψημα και οι εγχύσεις είναι χρήσιμες:

  1. Έγχυση Rosehip. Για να το προετοιμάσετε, πάρτε 50 g φρούτων και ρίξτε 0,5 λίτρα βραστό νερό. Είναι καλύτερο να επιμείνετε σε θερμό για 10 ώρες. Πίνετε ένα ποτήρι 3-4 φορές την ημέρα για 3 μήνες.
  2. Η έγχυση βελόνων πεύκου εμπλουτίζει το σώμα με βιταμίνες. Για το μαγείρεμα, πρέπει να ρίξετε 1 κιλό βελόνες με 2 λίτρα κρύου νερού, προσθέστε 1 κιλό ζάχαρη σε αυτά. Τοποθετήστε το δοχείο σε δροσερό μέρος για 5 ημέρες, στραγγίστε το μείγμα και πιείτε 0,5 φλιτζάνια πριν από κάθε γεύμα για 2 μήνες.
  3. 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο. ένα μείγμα από φύλλα φυτού, eleutherococcus, immortelle, χαμομήλι, αποξηραμένο θρυμματισμένο γάλα ρίξτε 1 φλιτζάνι βραστό νερό, επιμείνετε για μισή ώρα. Πάρτε 25 ml 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα. Διάρκεια θεραπείας - ένας μήνας.
  4. Βράζουμε 1 κουταλιά της σούπας. ριζοσπαστική ρίζα σε 1,5 φλιτζάνι νερό σε χαμηλή φωτιά για 10 λεπτά, επιμείνετε για 4 ώρες. Πάρτε 15 ml έγχυσης 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.
  5. Αλέθουμε 3 λεμόνια με τη φλούδα, ρίχνουμε 0,5 λίτρα βραστό νερό, αφήνουμε για 8 ώρες. Πάρτε αυτήν την έγχυση 50 ml 4 φορές την ημέρα μεταξύ των γευμάτων. Μετά από 3 ημέρες εισαγωγής, κάντε ένα διάλειμμα 4 ημερών, μετά την οποία πρέπει να επαναληφθεί η πορεία της θεραπείας.
  6. Πάρτε γαϊδουράγκαθο μία φορά την ημέρα για έξι μήνες (1 κουταλάκι του γλυκού. Ψιλοκομμένα βότανα ρίξτε 0,5 φλιτζάνια νερό, ανακατέψτε και πιείτε).

Είναι χρήσιμο να παίρνετε κανέλα και βερίκοκο με φαγητό. Βοηθούν στην επισκευή χαλασμένων ηπατικών κυττάρων.

Πρόληψη

Η πρόληψη της λιπώδους ηπατίωσης είναι ο αποκλεισμός παραγόντων που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Βασίζεται σε έναν υγιεινό τρόπο ζωής που αποκλείει το κάπνισμα και την κατανάλωση αλκοόλ. Τακτικά αθλήματα, πρωινές ασκήσεις, το περπάτημα στον καθαρό αέρα θα πρέπει να γίνει συνήθεια κάθε ατόμου. Τα άτομα που πάσχουν από ασθένειες των καρδιαγγειακών και ενδοκρινικών συστημάτων και άλλων συναφών ασθενειών πρέπει να παρακολουθούν τακτικά και, εάν είναι απαραίτητο, να προσαρμόζουν το επίπεδο της γλυκόζης και της χοληστερόλης στο αίμα. Εν συντομία, αυτές οι μέθοδοι μπορούν να συνοψιστούν ως εξής:

  • υγιεινή ισορροπημένη διατροφή
  • μείωση της κατανάλωσης αλκοόλ ή αποφυγή εντελώς
  • τακτικά αθλήματα
  • έλεγχος των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα για άτομα άνω των 45 ετών.

Εάν καθίσταται απαραίτητη η διάγνωση ή η θεραπεία του λιπώδους ήπατος, είναι απαραίτητο να επισκεφθείτε γιατρούς όπως γαστρεντερολόγο και ηπατολόγο. Και παράλληλα, ίσως χρειαστεί να συμβουλευτείτε έναν διατροφολόγο, έναν καρδιολόγο, ο οποίος μπορεί να συνταγογραφήσει ένα φάρμακο για τη σταθεροποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων στο σώμα και έναν ενδοκρινολόγο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι επίσης δυνατή μια επίσκεψη στο χειρουργό.

Δημοφιλείς ομάδες

Αλκοολικό λιπαρό συκώτι

Δυστυχώς, τα δυνατά ποτά έχουν γίνει αναπόσπαστο κομμάτι της ζωής ενός μεγάλου αριθμού ανθρώπων και το αποτέλεσμα ενός τέτοιου τρόπου ζωής, κατά κανόνα, είναι το αλκοολικό λιπαρό συκώτι. Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ είναι επιβλαβής και καταστρέφει πολλά όργανα, αλλά πρώτα απ 'όλα, το συκώτι μας πάσχει από τις επιβλαβείς επιδράσεις του.

Η αιθανόλη, η οποία είναι μέρος μεθυστικών ποτών, οδηγεί σε υπερβολική συσσώρευση λίπους στα ηπατικά κύτταρα, καθώς και σε διαταραχή της δομής και των λειτουργιών τους, γεγονός που οδηγεί στο λεγόμενο αλκοολικό λιπαρό ήπαρ.

Η κατανάλωση αλκοόλ σε μια τέτοια κατάσταση, κατά κανόνα, οδηγεί σε πολύ σοβαρές επιπλοκές που επηρεάζουν δυσμενώς την υγεία μας και οδηγούν στην ανάπτυξη ορισμένων διαφορετικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των ανίατων..

Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια δεν εκδηλώνεται βίαια, προχωρά "ειρηνικά και ήσυχα", μερικές φορές εμφανίζει συμπτώματα που χαρακτηρίζουν μια "μοντέρνα" ασθένεια τώρα, όπως το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, μπορούν να παρατηρηθούν με τη μορφή γενικής αδυναμίας, υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας χρόνο, μειωμένη απόδοση.

Πολλοί άνθρωποι, που παίρνουν μεθυστικά ποτά, δεν μεθύνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αυτοί οι άνθρωποι συνήθως ονομάζονται επίμονοι, αλλά αυτοί οι αλκοολικοί, που θεωρούν τους εαυτούς τους ισχυρούς και υγιείς, ζουν και δεν υποψιάζονται ότι έχουν καταστροφική διαδικασία στο ήπαρ μέσα τους. Μόνο μερικοί από αυτούς μπορεί μερικές φορές να παραπονεθούν για αίσθημα βαρύτητας στο σωστό υποχόνδριο, αίσθημα δυσφορίας, ναυτία ή έμετο και, κατά κανόνα, αυτές οι ασθένειες εμφανίζονται μετά την κατανάλωση αλκοόλ. Και αν αυτοί οι άνθρωποι σταματήσουν να πίνουν σε αυτό το στάδιο ανάπτυξης της νόσου, τότε αυτό το απλό μέτρο για την ανάρρωσή τους αυτή τη στιγμή θα είναι αρκετά. Αλλά αν δεν σταματήσουν εγκαίρως και συνεχίσουν να καταναλώνουν αλκοολούχα ποτά, τότε θα πρέπει να είναι επιφυλακτικοί για την ανάπτυξη πολύ σοβαρών ασθενειών, όπως η αλκοολική ηπατίωση και ακόμη και η κίρρωση του ήπατος..

Η κατάσταση είναι ακόμη χειρότερη όταν το αλκοόλ καταναλώνεται με άδειο στομάχι, επιπλέον, το συκώτι καταστρέφεται γρηγορότερα εάν ανακατεύετε διαφορετικά αλκοολούχα ποτά κατά τη διάρκεια μιας γιορτής, για παράδειγμα, μπύρα και βότκα, κρασί και σαμπάνια.

Η περαιτέρω πρόοδος της νόσου διευκολύνεται επίσης από εκείνα τα σφάλματα που επιτρέπονται στη διατροφή και αυτή είναι η υπερβολική κατανάλωση τροφών πλούσιων σε ζωικά λίπη: λιπαρά τρόφιμα, καπνιστό κρέας, μπαχαρικά. Τα ζωικά λίπη είναι κυρίως καταστροφικά για το συκώτι..

Μην ξεχνάτε ότι η προδιάθεση για την ανάπτυξη μιας τέτοιας ασθένειας κληρονομείται, επομένως, για να αποφύγετε δυσάρεστες συνέπειες, πρέπει να εγκαταλείψετε εντελώς τη χρήση αλκοόλ.

Με την αλκοολική παχυσαρκία του ήπατος, οι γιατροί συνταγογραφούν ειδικά φάρμακα που

συμβάλλουν στην ανάκαμψή του. Συνήθως, η πορεία της θεραπείας είναι τρεις έως έξι μήνες. Κατά τη λήψη αυτών των φαρμάκων, μην λιμοκτονείτε και μην τρώτε μονότονα τρόφιμα. Τα τρόφιμα πρέπει να έχουν υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, αλλά ταυτόχρονα εύκολα εύπεπτα και σίγουρα θα πρέπει να συμπεριλάβετε περισσότερα λαχανικά και φρούτα στη διατροφή σας..

Εάν, κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής εμφανίσει συμπτώματα χρόνιας κόπωσης, τότε το αποτέλεσμα της τοξικής επίδρασης των υπερβολικών επιπέδων χολερυθρίνης στον εγκέφαλο είναι "στο πρόσωπο".

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι χρήσιμο να κάνετε καθαρισμό κλύσματα μία ή δύο φορές το μήνα. Πριν φέρετε ένα ποτήρι αλκοόλ στο στόμα σας, σκεφτείτε την υγεία σας, γιατί τότε δεν μπορείτε να το αγοράσετε με χρήματα! Όμως όλοι γνωρίζουν ότι πρέπει να φροντίζετε την υγεία σας και να τη φροντίζετε!

Μην ξεχνάτε ότι μόνο εσείς είστε υπεύθυνοι για αυτόν και για τη ζωή σας.!

Ανάπτυξη και θεραπεία της αλκοολικής παχυσαρκίας

Οι ασθένειες του ήπατος από την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ θεωρούνται οι πιο διάσημες και επικίνδυνες για την υγεία. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αιθανόλη, η οποία είναι μέρος μεθυστικών ποτών, θεωρείται ένα δηλητήριο που το ήπαρ πρέπει να εξουδετερώσει και να απομακρυνθεί γρήγορα από το σώμα. Η αλκοολική παχυσαρκία του ήπατος είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για έναν αλκοολικό, ο οποίος φέρνει μεγάλο αριθμό δυσάρεστων συμπτωμάτων στον μεθυσμένο. Αυτή η ηπατική βλάβη είναι μια σοβαρή παθολογία, η θεραπεία της οποίας πραγματοποιείται υπό την αυστηρή επίβλεψη ιατρού. Σε αυτήν την περίπτωση, ένας αλκοολικός θα πρέπει να πάρει ένα ορισμένο σύνολο φαρμάκων που θα ξεπεράσουν γρήγορα την ασθένεια..

Περιγραφή της νόσου

Σίγουρα είναι πιο βολικό για πολλούς να προσδιορίζουν την παρουσία υπερβολικού λίπους στο σώμα παρά στα εσωτερικά όργανα. Αυτό δεν προκαλεί έκπληξη - δεν μπορούν όλοι να παρατηρήσουν ότι το συκώτι άρχισε κυριολεκτικά να «επιπλέει» με λίπος, ενώ βλάπτει τη δική του δουλειά.

Κύτταρα του προσβεβλημένου οργάνου

Φυσικά, η αλκοολική παχυσαρκία δεν είναι θανατηφόρα ασθένεια, αλλά θα πρέπει να αντιμετωπιστεί αμέσως μετά την ανακάλυψη των πρώτων σημείων, διότι διαφορετικά η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει ισχυρή επιδείνωση της υγείας.

Το λιπαρό ήπαρ αλκοολικού ή, επιστημονικά, ηπατίτιδας, είναι μια παθολογία που έχει ως αποτέλεσμα τη μετατροπή φυσιολογικού και υγιούς ηπατικού ιστού σε λιπώδη ιστό, αλλάζοντας σημαντικά τη δομή και την κατάσταση του οργάνου. Αυτή η ασθένεια μπορεί να αποδοθεί στην αντανακλαστική αντίδραση του σώματος στην αρνητική επίδραση ορισμένων παραγόντων, ο κύριος από τους οποίους θεωρείται τοξική ιδιότητα που προκαλείται από την κατανάλωση προϊόντων που περιέχουν αλκοόλ. Ως εκ τούτου, η συχνή κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί σε ταχεία ανάπτυξη λίπους στο ήπαρ, η θεραπεία της οποίας θα είναι δύσκολη και μακρά. Σημαντικό: εκτός από το συκώτι, όταν πίνετε αλκοόλ, το λίπος και άλλα όργανα είναι κατεστραμμένα, για παράδειγμα, το πάγκρεας.

Η παθογένεση στο όργανο αναπτύσσεται λόγω της περιεκτικότητάς της σε μεγάλη ποσότητα τριγλυκεριδίων σε κύτταρα ηπατοκυττάρων, η οποία αναγκάζει τα φυσιολογικά και υγιή κύτταρα να αντικατασταθούν από λιπαρά.

Εάν ένα άτομο πίνει συνεχώς αλκοόλ, η ηπατική βλάβη και η παχυσαρκία θα αναπτυχθούν σε αλκοολικό εντός 5-8 μηνών (αυτό εξαρτάται κυρίως από τη γενική κατάσταση του σώματος). Η αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται ιδιαίτερα γρήγορα με την καθημερινή πρόσληψη αλκοόλ, όταν η συγκέντρωση αιθανόλης στην κυκλοφορία του αίματος είναι αρκετά υψηλή. Και εάν εξακολουθεί να υπάρχει συνεχώς στον μεθυσμένο, αυτό θα προκαλέσει πρόωρη βλάβη στα όργανα.

Η μακρά απουσία θεραπείας με αλκοόλ για την παχυσαρκία έχει μη αναστρέψιμες συνέπειες για τον άνθρωπο. Για παράδειγμα, μπορεί να είναι ίνωση του ήπατος ή κίρρωση. Οι γιατροί συμβουλεύουν να ξεκινήσετε τη θεραπεία της παχυσαρκίας όταν το λίπος συσσωρεύεται στο σώμα, το οποίο αποτελεί το 9-12% της συνολικής μάζας του. Διαφορετικά, η ασθένεια προκαλεί δυσάρεστες συνέπειες στην υγεία..

Πώς αναπτύσσεται η ηπατίωση;

Σήμερα, οι γιατροί διακρίνουν 2 τύπους ανάπτυξης αλκοολικής ηπατίωσης, που περιλαμβάνουν την αλκοολική και τη μη αλκοολική παχυσαρκία. Η αλκοολική μορφή επηρεάζει το ανθρώπινο σώμα ως αποτέλεσμα της συχνής πρόσληψης προϊόντων που περιέχουν αλκοόλ. Με μια τέτοια βλάβη, τα ηπατικά κύτταρα μεγαλώνουν με λίπος, το οποίο αυξάνει το όργανο κατά 1-2 φορές.

Η παχυσαρκία είναι επίσης γνωστή, η οποία αναπτύσσεται όταν διαταράσσονται οι ορμόνες ή ο μεταβολισμός - είναι ιδιαίτερα συχνή σε έγκυες γυναίκες..

Σύμφωνα με τους γιατρούς, η παθοφυσιολογία του πρώτου τύπου παχυσαρκίας είναι η πιο επικίνδυνη για την ανθρώπινη υγεία, επομένως αξίζει τη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίωσης αμέσως μετά την ανίχνευση.

Στάδια ανάπτυξης της αλκοολικής παχυσαρκίας

Υπάρχουν 4 γνωστά στάδια ανάπτυξης ηπατίωσης, καθένα από τα οποία ενέχει σοβαρό κίνδυνο για την ανθρώπινη υγεία. Η θεραπεία ενός λιπώδους ήπατος πραγματοποιείται με βάση το στάδιο του, επομένως, κατά τη διάρκεια των διαγνωστικών, πρέπει να ανιχνευθεί:

  • το αρχικό στάδιο, το οποίο ονομάζεται επίσης μηδέν, χαρακτηρίζεται από την έναρξη του εκφυλισμού των υγιών κυττάρων σε λιπώδη κύτταρα, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη της νόσου ·
  • πρώτη - εκδηλώσεις λιποκυττάρων γίνονται ήδη αισθητές, οι οποίες μπορούν να παρατηρηθούν σε μεμονωμένα μέρη του προσβεβλημένου οργάνου.
  • Το δεύτερο - η παχυσαρκία επηρεάζει μια αυξανόμενη περιοχή του ήπατος, αλλά οι σχηματισμοί είναι ακόμα μικροί ή μόλις αισθητοί.
  • το τρίτο - η βλάβη επηρεάζει ολόκληρο το ήπαρ και χαρακτηρίζεται από μεγάλες συσσωρεύσεις λίπους, καθώς και από την ανάπτυξη κύστεων.

Κάθε στάδιο φέρνει ορισμένες δυσκολίες σε ένα άτομο, οπότε θα πρέπει να αντιμετωπιστεί αμέσως μετά την ανίχνευση των κύριων σημείων της νόσου..

Περιγραφή της κλινικής εικόνας

Η κλινική εικόνα της παχυσαρκίας που προκαλείται από το αλκοόλ είναι περίπου η ίδια για όλους τους μεθυσμένους: στην αρχή, τα σημάδια της νόσου δεν εκδηλώνονται με κανένα τρόπο, γεγονός που περιπλέκει πολύ τη διάγνωση. Στο μηδέν και στο πρώτο στάδιο, η ανάπτυξη της παθολογίας μπορεί να προσδιοριστεί με επιτυχία στις δοκιμές, οι οποίες θα δείχνουν μετρήσεις των ALT και ASAT. Είναι ακόμη δύσκολο να ανιχνευθεί η ανάπτυξη της ηπατίτιδας αυτή τη στιγμή, ωστόσο, ο υπέρηχος μπορεί να χαρακτηρίσει καλύτερα την πορεία της νόσου, καθώς και να περιγράψει αλκοολική ηπατική βλάβη.

Στο πρώτο στάδιο, η κλινική εικόνα εκδηλώνεται ως εξής:

  • γενική αδυναμία στο σώμα
  • παραβίαση της όρεξης
  • ναυτία;
  • ακραία υπνηλία
  • έλλειψη συντονισμού
  • επιδείνωση της ομιλίας.

Στο δεύτερο στάδιο, ο αλκοολικός μπορεί να παρατηρήσει σημεία όπως:

  • σοβαρότητα που αναπτύσσεται στο υποχονδρία
  • σκουραίωση του δέρματος (αυτό είναι ιδιαίτερα αισθητό στον λαιμό και στην περιοχή της μασχάλης).
  • ανάπτυξη ίκτερου
  • πρήξιμο;
  • δυσφορία στη δεξιά πλευρά της κοιλιάς.
  • δυσπεψία;
  • ελαφρά διόγκωση του ήπατος.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτά τα συμπτώματα αρχίζουν να εκδηλώνονται πιο έντονα. Η σάρωση με υπερήχους δείχνει στο γιατρό την ανάπτυξη συμπίεσης ιστού και παραβίαση της παροχής αίματος στο όργανο. Αυτά τα σημεία δείχνουν ότι υπήρξε τοξική επίδραση των στοιχείων στο όργανο, το οποίο απαιτεί υποχρεωτική θεραπεία με φάρμακα..

Το τρίτο και το τέταρτο στάδιο της εκδήλωσης της παχυσαρκίας προκαλούν σημαντικές και σοβαρές διαταραχές, οι οποίες περιλαμβάνουν:

  • αλλαγές στα εσωτερικά όργανα ή διαταραχή της λειτουργίας τους ·
  • απώλεια συνείδησης;
  • ηπατική ανεπάρκεια;
  • εξάντληση του σώματος
  • σπασμοί.

Με μακρά απουσία θεραπείας, ο αλκοολικός μπορεί να πέσει σε κώμα. Επίσης, με την ανάπτυξη αυτής της μορφής, η καρδιά και το ανοσοποιητικό σύστημα υποφέρουν πολύ, γεγονός που επιδεινώνει επίσης το έργο του σώματος..

Αξίζει να σημειωθεί ότι είναι δυνατό να ανιχνευθεί η ανάπτυξη της ηπατίωσης με ψηλάφηση μόνο στη θεραπεία των σταδίων 1-2, από τότε το όργανο που έχει αναπτυχθεί από λίπος θα αρχίσει να μειώνεται λόγω της στένωσης των κυττάρων. Επομένως, στα μεταγενέστερα στάδια, η παθολογία μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος, η οποία θα δείξει μια ισχυρή περίσσεια λιπιδίων.

Για να αποκαταστήσετε την εργασία των εσωτερικών οργάνων και να αποκαταστήσετε την υγεία στο ήπαρ, θα χρειαστεί να εκτελέσετε μια ολοκληρωμένη θεραπεία, η οποία όχι μόνο θα καθαρίσει το όργανο από τη διάσπαση του αλκοόλ, αλλά και θα εξαλείψει τα λιπώδη κύτταρα.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η θεραπεία για την παχυσαρκία του ήπατος θα βοηθήσει στην αποκατάσταση του οργάνου μόνο εάν ακολουθούνται όλες οι συστάσεις των γιατρών, επειδή συχνά η ασθένεια απαιτεί τη χρήση λαϊκών συνταγών ως θεραπεία, των οποίων η αποτελεσματικότητα και οι φαρμακευτικές ιδιότητες μπορούν να βοηθήσουν σημαντικά στην επούλωση του οργάνου.

Πώς διαγιγνώσκεται η ασθένεια;

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η διάγνωση της ηπατίωσης είναι συχνά δύσκολη, επειδή η ασθένεια δεν έχει συμπτώματα στα αρχικά στάδια, επομένως ο αριθμός των διαγνωστικών μεθόδων είναι σημαντικός. Η πρώτη και αρχική διάγνωση γίνεται στον ασθενή μετά από υπερηχογράφημα, στην οποία ο γιατρός μπορεί να καθορίσει την κατάσταση του νοσούντος οργάνου, το μέγεθος, την αύξηση της ηχογένεσης και τον κοκκώδη παράγοντα των κυττάρων. Ο LHC θα βοηθήσει στην επιβεβαίωση αυτής της διάγνωσης..

Εάν η διάγνωση είναι δύσκολη, ο ειδικός στρέφεται στη μέθοδο απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού, στην οποία είναι δυνατή η αξιολόγηση της κατάστασης των κυττάρων και η κατανόηση της ασθένειας που αναπτύσσεται στο όργανο..

Η πιο δύσκολη αλλά αποτελεσματική διάγνωση μπορεί να ονομαστεί βιοψία - αυτός είναι ο ορισμός μιας νόσου σε ένα προσβεβλημένο κύτταρο ή μέρος ενός οργάνου. Για να γίνει αυτό, γίνεται παρακέντηση στην ηπατική περιοχή με λαπαροσκόπηση, μετά την οποία λαμβάνεται μια μικρή ποσότητα ηπατικού ιστού. Αυτή η μέθοδος θα προσδιορίσει με ακρίβεια τον «αιτιολογικό παράγοντα» της νόσου, ο οποίος θα βοηθήσει στη γρήγορη διάγνωση και συνταγογράφηση θεραπείας.

Θεραπεία της νόσου

Μετά τη διάγνωση, ο γιατρός συνταγογραφεί τον ασθενή να παίρνει φάρμακα, να ακολουθεί τις διαδικασίες φυσιοθεραπείας και να χρησιμοποιεί λαϊκές συνταγές. Όλα αυτά θα σας επιτρέψουν να ομαλοποιήσετε γρήγορα την κατάσταση του ασθενούς, αλλά πρέπει να ληφθούν αυστηρά σύμφωνα με τις συστάσεις του γιατρού. Τι είδους φάρμακο συνταγογραφεί ο γιατρός εξαρτάται από το στάδιο της νόσου και την κατάσταση της υγείας του ασθενούς - γι 'αυτό κάθε ασθενής έχει ατομική θεραπεία.

Σημαντικό: εάν ένας αλκοολικός έχει ηπατίωση, είναι δύσκολο να φανταστεί κανείς τη θεραπεία και την πλήρη αποκατάσταση της υγείας χωρίς να παρατηρείται σωστή και υγιεινή διατροφή, να περπατάτε, να κάνετε μέτρια άσκηση, καθώς και να σταματήσετε εντελώς το κάπνισμα και να πίνετε αλκοόλ.

Ένας ασθενής με ηπατίωση πρέπει να ακολουθεί μια δίαιτα που περιλαμβάνει πρωτεΐνες και ορισμένες ουσίες που μπορούν να διαλύσουν το στρώμα λίπους. Αυτά περιλαμβάνουν δημητριακά, τυρί cottage, ορισμένα είδη λαχανικών.

Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε το γάλα, τα λιπαρά τρόφιμα, την κρέμα, τα ψάρια και το κρέας, τα ζυμαρικά, τη μαγιονέζα, το ψωμί και επίσης τα γλυκά από τη διατροφή. Ξεχάστε επίσης το λουκάνικο, τα ανθρακούχα ποτά και τη ζάχαρη. Η διατροφή πρέπει απαραιτήτως να είναι ικανοποιητική και υγιεινή - μόνο τότε θα είναι δυνατή η αποκατάσταση του ήπατος και επίσης θα του παρέχεται ένα ελάχιστο φορτίο.

Κατά μέσο όρο, η πλήρης θεραπεία της νόσου πραγματοποιείται για 3-5 μήνες. Εάν η ηπατίωση που προκαλείται από το αλκοόλ θεραπεύεται πλήρως, τότε η ασθένεια, ελλείψει κατανάλωσης αλκοόλ, είναι απίθανο να προσβάλει ξανά ένα άτομο. Και είναι σε κάθε περίπτωση απαραίτητο να σταματήσετε να πίνετε, εάν είναι δύσκολο να το κάνετε αυτό, τότε σε αυτήν την περίπτωση, τα ναρκωτικά κατά του αλκοολισμού βοηθούν πολύ.

Αλκοολική ηπατική νόσος και μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος - κοινότητα και διαφορές

Η κοινή παθογένεση αλκοολικής ηπατικής νόσου (ABD) και μη αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου (NAFLD) είναι γνωστή. Τα βασικά φωσφολιπίδια αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας της ηπατικής παθολογίας της τοξικής και μεταβολικής γένεσης. Έχει αποδειχθεί ότι το Essentiale

Είναι γνωστό ότι υπάρχει γενικότητα παθογένεσης αλκοολικής ηπατικής νόσου (ALD) και μη αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου (NAFLD). Τα βασικά φωσφολιπίδια είναι η αναπόσπαστη αλυσίδα της θεραπείας της παθολογίας τοξικής και μεταβολικής γένεσης. Το φάρμακο Essenciale Forte N αποδεικνύεται αποτελεσματικό στη θεραπεία ALD και NAFLD.

Η αλκοολική ηπατική νόσος (ABD) είναι μια ποικιλία μορφολογικών μορφών ηπατικής βλάβης που συμβαίνουν με τη χρήση ηπατοτοξικών δόσεων αλκοόλ και τις προκύπτουσες κλινικές εκδηλώσεις. Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές ABD - εκφυλισμός λιπαρών, αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος.

Ο επιπολασμός της ALD μπορεί να κριθεί από στατιστικά στοιχεία που αντικατοπτρίζουν το μέγεθος της μέσης κατά κεφαλήν ετήσιας κατανάλωσης αλκοόλ και την κλίμακα των ιατρικών συνεπειών. Οι ειδικοί πιστεύουν ότι στη Ρωσία 13,5 εκατομμύρια άνθρωποι είναι άρρωστοι με αλκοολισμό, αλκοολική ψύχωση και άλλες σοβαρές ασθένειες που προκαλούνται από τις συνέπειες της τοξικομανίας από το αλκοόλ. Τα 1/3 των ανδρών σε ηλικία εργασίας καταναλώνουν αλκοόλ σε επικίνδυνες δόσεις [1].

Είναι γνωστό ότι στη Ρωσία ένα υψηλό επίπεδο κατά κεφαλήν κατανάλωσης αλκοόλ συνδυάζεται με μια θετική στάση αλκοόλ, παραδόσεις, «βόρειος τύπος κατανάλωσης αλκοόλ» (οινοπνευματώδη ποτά, μεγάλες δόσεις) και χαμηλή ποιότητα αλκοόλ. Ο αλκοολισμός του πληθυσμού στη Ρωσική Ομοσπονδία είναι ένα σοβαρό κοινωνικό και ιατρικό πρόβλημα [2, 3].

Έτσι, μεταξύ εκείνων που νοσηλεύτηκαν στην ηλικία των 20-59 ετών, η χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ (CAI) βρέθηκε στο 27,0-46,6% [2, 4]. Μεταξύ των ασθενών που νοσηλεύτηκαν για παθολογία του ήπατος και γαστρεντερικές παθήσεις, ο αριθμός των ατόμων με CAI είναι σημαντικά υψηλότερος.

Όπως φαίνεται από τον πίνακα, εντοπίστηκε μια άμεση εξάρτηση από τη φύση της ηπατικής βλάβης από τη δόση αλκοόλ που καταναλώνεται καθημερινά [5]. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο τύπος ποτού δεν έχει σημασία, η ποσότητα αλκοόλ είναι σημαντική [5, 6].

Το πρόβλημα της ηπατικής παθολογίας που προκαλείται από το αλκοόλ είναι σημαντικό τόσο για την Ευρώπη όσο και για τη Βόρεια Αμερική. Αυτό το ζήτημα έλαβε ιδιαίτερη προσοχή στο 47ο ετήσιο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη του Ήπατος (EASL) (Βαρκελώνη, Απρίλιος 2012). Στο πλαίσιο του συνεδρίου, ένα διήμερο μεταπτυχιακό πρόγραμμα επικεντρώθηκε στην αλκοολική ηπατική νόσο. [14].

Σημειώθηκε ότι το αλκοόλ είναι η κύρια αιτία της ηπατικής νόσου στην Ευρώπη, με κυρίαρχη αύξηση στις ηπατικές παθήσεις αλκοολικής προέλευσης στην Ανατολική Ευρώπη, αν και παρόμοια δυναμική παρατηρείται σε χώρες όπως το Ηνωμένο Βασίλειο, η Ιρλανδία και η Φινλανδία. Εντοπίστηκε μια σαφής και άμεση συσχέτιση μεταξύ της ποσότητας αιθανόλης που καταναλώνεται και της θνησιμότητας από ηπατική νόσο σε κάθε χώρα της Ευρωπαϊκής Ένωσης.

Δίνεται επίσης προσοχή στη σχέση μεταξύ του τύπου κατανάλωσης και της φύσης της ηπατικής βλάβης. Λήφθηκε μια πολύ αρνητική εκτίμηση από αυτόν τον τύπο χρήσης ως "απερίσκεπτη" (πάρα πολύ γρήγορη), δηλαδή 5 ή περισσότερες δόσεις για τους άνδρες σε 2 ώρες [7].

Στη Ρωσία, περίπου 14 χιλιάδες άνθρωποι πεθαίνουν από ABP κάθε χρόνο, και η συμβολή του αλκοολισμού στη συνολική θνησιμότητα κυμαίνεται από 11,9 έως 23,4% [1]. Το ABP διακρίνεται από τον υψηλό επιπολασμό και την εξάρτηση από την ποσότητα αλκοόλ που καταναλώνεται, τον τύπο της μεθυσίας και τη διάρκεια του αλκοολισμού [8].

Στην ABD, η πιο κοινή εκδήλωση ηπατικής βλάβης είναι ο εκφυλισμός του ήπατος (FAD), μια παθολογία που προκαλείται από παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων στο ηπατοκύτταρο, που οδηγεί στη συσσώρευση λίπους στο ήπαρ. Σε αυτήν την περίπτωση, η ποσότητα του λίπους, κυρίως των τριγλυκεριδίων, υπερβαίνει το 5% της ξηρής ύλης του οργάνου [9, 10]. Το FDP ορίζεται επίσης ως ηπατική στεάτωση, ηπατοστεάτωση, λιπαρή ηπατίωση, λιπώδες συκώτι.

Η ιστολογική εξέταση καθιστά δυνατή τη διάγνωση του FDP κατά την ανίχνευση ηπατοκυττάρων, στο κυτταρόπλασμα του οποίου υπάρχουν λιπώδη εγκλείσματα - μεγάλο-σταγονίδιο ή μικρό-σταγονίδιο. Με το χοντρό σταγονίδιο FS, το μέγεθος των κενού λιπαρών υπερβαίνει ή αντιστοιχεί στη διάμετρο του πυρήνα του κυττάρου. Κατά κανόνα, τέτοια ηπατοκύτταρα βρίσκονται στην τρίτη και τη δεύτερη ζώνη [1, 9].

Σύμφωνα με τον βαθμό διείσδυσης λιπαρών, το RWD υποδιαιρείται σε ασήμαντο, μέτριο και έντονο. Ακριβέστερη διαβάθμιση: 1+ - λιγότερο από το 25% των ηπατοκυττάρων περιέχει λίπος, 2+ - 25-50% των ηπατοκυττάρων περιέχει λίπος, 3+ - 50-75% και 4+ - 75% ή περισσότερα ηπατοκύτταρα. Με στεάτωση μικρής σταγόνας, ένας μεγάλος αριθμός μικρών λιπαρών σταγόνων ανιχνεύονται στο ηπατοκύτταρο, ο πυρήνας παραμένει στο κέντρο. Πιστεύεται ότι η συσσώρευση μικροσωματιδίων σχετίζεται με μεγαλύτερη βλάβη στα μιτοχόνδρια και πιο ενεργή σύνθεση λιπιδίων [9].

Με την ηπατική στεάτωση, παρατηρείται συχνά ανισοκαρίωση, όταν οι πυρήνες των ηπατοκυττάρων στην περικεντρική ζώνη έχουν διαφορετικά σχήματα και μεγέθη. Οι κόλποι συνήθως διαστέλλονται και τα ουδετερόφιλα βρίσκονται στον αυλό τους. Τονίζεται ότι το RWP δεν συνοδεύεται από φλεγμονώδη διείσδυση των πυλών [1, 11].

Αρχικά, το RHP εντοπίστηκε και μελετήθηκε διεξοδικά σε άτομα που κατανάλωναν αλκοόλ μακρά και τακτικά σε ηπατοτοξικές δόσεις. Οι μηχανισμοί συσσώρευσης λιπιδίων στα ηπατοκύτταρα έχουν προσδιοριστεί, έχει αποδειχθεί ότι αυτοί οι μηχανισμοί είναι στενά συνδεδεμένοι και οφείλονται στον μεταβολισμό του αλκοόλ στο σώμα..

Η στοματική αλκοόλη που καταναλώνεται οξειδώνεται σε ακεταλδεΰδη με τη συμμετοχή του ενζύμου αλκοόλης αφυδρογονάση (ADH), 10-15% αλκοόλης οξειδώνεται στο γαστρικό βλεννογόνο, 80-85% - στο ήπαρ, 5% απεκκρίνεται στα ούρα αμετάβλητα. Η ακεταλδεΰδη που σχηματίζεται στο κυτοσόλιο είναι εξαιρετικά τοξική. Η παθογόνος επίδρασή της εξαρτάται από την ποσότητα της ακεταλδεΰδης που σχηματίζεται, η οποία οφείλεται κυρίως στον όγκο της αλκοόλης που λαμβάνεται και στον ρυθμό της οξείδωσης αυτής. Ο ρυθμός οξείδωσης αιθανόλης σχετίζεται άμεσα με τη δραστηριότητα των ισοενζύμων ADH που διατίθενται στο άτομο. Η ποσότητα της ακεταλδεΰδης στο ήπαρ εξαρτάται τόσο από το ρυθμό σχηματισμού της όσο και από το ρυθμό περαιτέρω μεταβολισμού. Η ακεταλδεϋδη με τη συμμετοχή της αφυδρογονάσης της αλδεϋδης (AldDH) μετατρέπεται σε ακετυλο-ΟοΑ, στη συνέχεια είτε σε οξικό, ακολουθούμενο από μεταβολισμό σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό, ή, που περιλαμβάνεται στον κύκλο του κιτρικού οξέος, μεταμορφώνεται σε άλλες ενώσεις, συμπεριλαμβανομένων λιπαρών οξέων. Η αποτελεσματικότητα του AldDH καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την υπεροχή του ενζύμου ισομορφής με διαφορετικές δραστηριότητες [2].

Έτσι, η προσωπική και, όπως αποδείχθηκε, ακόμη και η εθνοτική αντίσταση στο αλκοόλ, δηλαδή ο βαθμός τοξικότητάς της, οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στη συνδυασμένη επίδραση της δραστηριότητας των ισοενζύμων ADH και AldDH, δηλαδή της συνολικής επίδρασης του πρώτου και του δεύτερου σταδίου του μεταβολισμού της αιθανόλης. Η ποσότητα και η διάρκεια της δράσης της ακεταλδεΰδης καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τόσο τη μορφή της αλκοολικής παθολογίας όσο και τον ρυθμό εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ [2].

Το σιδηροδρομικό αυτοκίνητο δεν είναι παγωμένη δομή. Η διακοπή της πρόσληψης αλκοόλ χωρίς την επίδραση άλλων ηπατοτοξικών παραγόντων οδηγεί σε πλήρη μορφολογική ομαλοποίηση του ηπατοκυττάρου.

Με τη συνέχιση του αλκοολισμού, το επόμενο στάδιο της εξέλιξης της αλκοολικής ηπατικής βλάβης είναι η αλκοολική ηπατίτιδα, όταν η μικροσκοπική εξέταση του ήπατος αποκαλύπτει νέκρωση ηπατοκυττάρων. Ένα χαρακτηριστικό της νέκρωσης των ηπατοκυττάρων στο πλαίσιο του RHP είναι ο σχηματισμός μικρών κοκκιωμάτων είτε από μερικά μακροφάγα, ή, πιο συχνά, το διήθημα είναι μικτής φύσης. Αυτή η παραλλαγή αναφέρεται ως "λιπογάλακωμα". Η ενδοβλενική νέκρωση και τα λιπογλουμαλώματα θεωρούνται ως τα πρώτα σημάδια της στεατοπαπατίτιδας και αύξηση του αριθμού τους και αύξηση του μεγέθους ως αύξηση της δραστηριότητας και επιδείνωση της πρόγνωσης [1].

Στην αλκοολική ηπατίτιδα, παρατηρείται επίσης δυστροφία με μπαλόνι ηπατοκυττάρων. Πιστεύεται ότι η δυστροφία του μπαλονιού προκαλείται από κατακράτηση νερού στο ηπατοκύτταρο και μειωμένη λειτουργική ικανότητα των μικροσωληνίσκων, ιδίως από την ικανότητα να εκκρίνουν πρωτεΐνες [9, 12, 13].

Τα μικρά σώματα του Mallory (αλκοολική υαλίνη) προσελκύουν πάντα την προσοχή με αλκοολική ηπατίτιδα. Τα σώματα του Mallory, όταν βάφονται με αιματοξυλίνη και ηωσίνη, είναι μωβ-ερυθρά εγκλείσματα στο κυτταρόπλασμα του ηπατοκυττάρου. Σχηματίζονται από μια συσσώρευση οργανίων, ενδιάμεσων νημάτων, και αποτελούνται από πρωτεΐνες κυτοκερατίνης. Η ανίχνευση αλκοολικής υαλίνης δείχνει την καταστροφή του ηπατοκυττάρου [9, 12, 13].

Με την αλκοολική ηπατίτιδα στη ζώνη III, αποκαλύπτεται σκλήρυνση νέκρωσης υαλίνης - η μέγιστη συσσώρευση κολλαγόνου, των οποίων οι ίνες εντοπίζονται περιισοειδώς και περιβάλλουν τα ηπατοκύτταρα. Η αλκοολική ηπατίτιδα θεωρείται πρόδρομος της αλκοολικής κίρρωσης.

Η παθογένεση της συσσώρευσης τριγλυκεριδίων στο ήπαρ με εκφυλισμό λίπους οποιασδήποτε αιτιολογίας περιλαμβάνει τους ακόλουθους κύριους δεσμούς [4]:

  • αυξημένη πρόσληψη ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA)
  • αυξημένη σύνθεση λιπιδίων στα μιτοχόνδρια των ηπατοκυττάρων.
  • μείωση της δραστηριότητας της β-οξείδωσης των λιπιδίων στα μιτοχόνδρια των ηπατοκυττάρων.
  • επιβραδύνοντας την αποβολή των τριγλυκεριδίων (TG) από το ήπαρ.

Στη γένεση κάθε αιτιολογικής μορφής RWD, υπάρχει η επικράτηση ορισμένων από τους κύριους μηχανισμούς. Το αλκοόλ στον ηπατικό ιστό ως οργανικός διαλύτης μπορεί να βλάψει τις μεμβράνες των κυττάρων και των μιτοχονδρίων, αλλά μια υψηλή και μακροχρόνια συγκέντρωση ακεταλδεΰδης στον ιστό του ήπατος και η σχετική υψηλή περιεκτικότητα σε NADH θεωρούνται ως ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη του αλκοολικού LDP (AIDP). Ταυτόχρονα, η περιφερική λιπόλυση εντείνεται και η πρόσληψη λιπαρών οξέων από το ήπαρ αυξάνεται. Όταν εκτίθεται σε ακεταλδεΰδη, αυξάνεται η σύνθεση TG στα μιτοχόνδρια του ήπατος, μειώνεται η βήτα-οξείδωση των λιπαρών οξέων, καθώς και ο σχηματισμός λιποπρωτεϊνών και η απελευθέρωσή τους από το ήπαρ. Η αύξηση του αριθμού και του μεγέθους των λιπαρών εγκλεισμών στο ηπατοκύτταρο οδηγεί σε θανατηφόρα παραβίαση του μεταβολισμού του ηπατικού κυττάρου και του θανάτου του, δηλαδή σε στεατονέκρωση [1, 9, 10].

Η στεατονέκρωση στην τοξικότητα από το αλκοόλ (AI) είναι ένας από τους παράγοντες για την ανάπτυξη αλκοολικής στεατοπαπατίτιδας (ASH). Άλλες συνέπειες των τοξικών επιδράσεων της ακεταλδεΰδης εμπλέκονται επίσης στη γένεση της ASH. Ο κύριος σύνδεσμος είναι η έναρξη της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO) με τη συμμετοχή της. Η ενεργοποίηση του LPO οδηγεί σε αύξηση της ζήτησης οξυγόνου στο ηπατικό λοβό, στην ανάπτυξη υποξίας, ειδικά στην κεντροσφαιρική ζώνη, η οποία οδηγεί σε περαιτέρω νέκρωση των ηπατοκυττάρων. Παρατηρείται επίσης εξάντληση της γλουταθειόνης. Σημαντικό για την κατανόηση της παθογένεσης είναι το αποτέλεσμα της δέσμευσης της ακεταλδεΰδης στα φωσφολιπίδια, η οποία οδηγεί στην καταστροφή της κυτταρικής μεμβράνης και των μιτοχονδριακών μεμβρανών. Η ακεταλδεΰδη ευαισθητοποιεί τα Τ κύτταρα, αυξάνοντας την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών, βλάπτει τους μικροσωληνίσκους κυτταροσκελετών και διακόπτει τις διαδικασίες επανάληψης στον πυρήνα των ηπατοκυττάρων.

Η δυστροφία λιπαρών και αερόστατων συνοδεύεται από αύξηση του όγκου των ηπατοκυττάρων, αύξηση της ενδοκυτταρικής πίεσης. Η ακεταλδεΰδη αυξάνει την έκφραση του γονιδίου του κολλαγόνου, ενεργοποιεί τα κύτταρα. Και αυτό, σε συνδυασμό με τις φλεγμονώδεις συνέπειες της νέκρωσης των ηπατοκυττάρων, είναι η βάση για την ανάπτυξη της ίνωσης και της κίρρωσης του ήπατος..

Μπορούμε να υποθέσουμε ότι στο πλαίσιο της εξάντλησης της αντιοξειδωτικής άμυνας στη χρόνια τοξίκωση αλκοόλ (CAI), η «ώθηση» στο «οξειδωτικό στρες» μπορεί να είναι υπερβολική αλκοόλη, ειδικά με την κατανάλωση λιπαρών τροφών.

Σε μια μελέτη για το συκώτι ατόμων που δεν έκαναν κατάχρηση αλκοόλ, το 1980, οι Ludwig J. et al. [15] βρήκε μια ιστολογική εικόνα πανομοιότυπη με την αλκοολική ηπατίτιδα. Η δυναμική αυτής της αιτιολογικής παραλλαγής της ηπατικής παθολογίας, που ονομάζεται «μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος» (NAFLD), είναι παρόμοια με την αλκοολική: FDP (μη αλκοολική στεάτωση) - μη αλκοολική στεατοπαπατίτιδα (NASH) - κίρρωση του ήπατος. Τα κριτήρια για τη διάγνωση του NAFLD είναι [16]:

  • δεδομένα βιοψίας παρακέντησης: λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος ή φλεγμονώδεις αλλαγές παρόμοιες με την αλκοολική ηπατίτιδα.
  • έλλειψη κατανάλωσης αλκοόλ σε ηπατοτοξικές δόσεις ·
  • καμία άλλη παθολογία του ήπατος.

Η επιδημιολογική αναλογία του ABD / NAFLD είναι 10-15: 1. Η βιοψία διάτρησης για διάχυτη παθολογία του ήπατος αποκάλυψε NASH στο 7-9% [17].

Το 2007, πραγματοποιήθηκε στη Ρωσία ένα πρόγραμμα διαλογής για τον προσδιορισμό του επιπολασμού του NAFLD και τον προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου. Αυτό το πρόγραμμα περιελάμβανε όλους τους ασθενείς ηλικίας 18-80 ετών που ήρθαν να δουν τους θεραπευτές πολυκλινικών ανεξάρτητα από τον λόγο της επίσκεψης (με εμφανή σημάδια ηπατικής νόσου ή έλλειψη αυτής).

Κατά την εξέταση 30 787 ασθενών στην πολυκλινική, το NAFLD παρατηρήθηκε στο 26,1% των ασθενών. Σε αυτήν την ομάδα, η στεάτωση εντοπίστηκε στο 79,9%, NASH - στο 17,1%, κίρρωση του ήπατος - στο 3% [18].

Στην παθογένεση του NAFLD, παραδοσιακά εξετάζονται δύο στάδια - δύο «σοκ» (Εικ.). Το πρώτο οφείλεται σε παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων. Ταυτόχρονα, παρατηρείται υψηλός ρόλος της αντίστασης στην ινσουλίνη στη γένεση των NAFLD και NASH. Έχει σημειωθεί ότι το NAFLD συνοδεύει πολύ συχνά το μεταβολικό σύνδρομο (MS), στο οποίο η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ο κύριος σύνδεσμος [19, 20].

Σύμφωνα με τα στάδια της παθογένεσης, διακρίνονται τα πρωτογενή και δευτερογενή NAFLD. Στην πρωτογενή NAFLD, όταν οι αιτιολογικοί παράγοντες είναι η παχυσαρκία, ανιχνεύονται σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (DM), δυσυπερλιπιδαιμία, υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων, λιποπρωτεϊνών και FFA στο αίμα και στο ήπαρ. Η συσσώρευση FFA στο ήπαρ συμβάλλει σε ένα υψηλό επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα, ο υπερινσουλινισμός που συνοδεύει την παχυσαρκία, ο διαβήτης τύπου 2 και η σκλήρυνση κατά πλάκας, είναι ένας παθογενετικός παράγοντας, καθώς η ινσουλίνη διεγείρει τη σύνθεση των FFA, TG και επίσης μειώνει την βήτα-οξείδωση του FFA και την εκκένωση των λιπιδίων από το ήπαρ. Αυτή η παθογένεση αντιστοιχεί στην κύρια παραλλαγή του NAFLD.

Υποτίθεται ότι η «πρώτη ώθηση» στην κύρια παραλλαγή του NASH είναι η συσσώρευση FFA στο ηπατοκύτταρο. Το FFA είναι ένα πολύ αντιδραστικό υπόστρωμα για την υπεροξείδωση των λιπιδίων (LPO). Αυτή η διαδικασία με το σχηματισμό ενεργών ριζών οδηγεί σε βλάβη στα μιτοχόνδρια και στις κυτταρικές μεμβράνες (Εικ. 1).

Κατανοήθηκε ότι απαιτείται μόνο υπερβολική συσσώρευση FFA στο ήπαρ, αλλά όχι επαρκής για την εμφάνιση «οξειδωτικού στρες». Διατυπώθηκε η ιδέα ενός «δεύτερου σοκ» που οδήγησε στο NASH. Οι επαγωγείς, οι πρόσθετοι παράγοντες της «δεύτερης ώθησης» θεωρούνται ως η επίδραση των ναρκωτικών, η ανεπάρκεια στα αντιοξειδωτικά των τροφίμων, η ορμονική ανισορροπία. Με τη "δεύτερη ώθηση" υπήρχε μια διάταξη για τη δευτερεύουσα παραλλαγή του NAFLD.

Ο κατάλογος των ασθενειών και καταστάσεων στις οποίες εμφανίζονται «δευτερογενείς» NAFLD και NASH είναι πολύ ευρύς και περιλαμβάνει: σύνδρομο δυσαπορρόφησης, ειδικά κατά τη διάρκεια εγχειρήσεων για παχυσαρκία, έντονη απώλεια βάρους, μακροχρόνια, μη ισορροπημένη παρεντερική διατροφή, ασθένειες αποθήκευσης [17].

Επίσης ταυτοποιημένα φάρμακα, η πρόσληψη των οποίων συχνά συνοδεύεται από την ανάπτυξη NASH, αυτά είναι αμιωδαρόνη, γλυκοκορτικοστεροειδή, τετρακυκλίνη, ΜΣΑΦ, μεθοτρεξάτη, συνθετικά οιστρογόνα, ταμοξιφαίνη.

Αποδείχθηκε ότι η τετρακυκλίνη μειώνει το ρυθμό βήτα-οξείδωσης του FFA. Η αμιωδαρόνη αναστέλλει τη διαδικασία βήτα-οξείδωσης και προάγει το σχηματισμό ενεργών ριζών οξυγόνου, αναστέλλει επίσης τον μεταβολισμό των λυσοσωμικών λιπιδίων. Τα οιστρογόνα μειώνουν την οξείδωση βήτα επηρεάζοντας τη λειτουργία και τη δομή των μιτοχονδρίων [17].

Έτσι, υπάρχει μια ομοιότητα των συνδέσμων στην παθογένεση των ABD και NAFLD, δηλαδή, πρώτα απ 'όλα, η ενεργοποίηση του LPO, το οξειδωτικό στρες, η βλάβη στα φωσφολιπίδια των μιτοχονδριακών μεμβρανών, η διακοπή των συστημικών και κυτταρικών συνδέσεων του μεταβολισμού των λιπιδίων, η παραβίαση των συστημικών και κυτταρικών συνδέσεων του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Είναι επίσης δυνατό να υποτεθεί ένας «σταυρός» των προδιαθετικών παραγόντων της παχυσαρκίας, της αντίστασης στην ινσουλίνη, της υπερλιπιδαιμίας, των εντερικών πεπτικών διαταραχών.

Η πεπτική παθολογία που οδηγεί στο NASH συνοδεύεται από μείωση της πρόσληψης μεθειονίνης, χολίνης, που εμπλέκονται στον μεταβολισμό των λιπιδίων στο ήπαρ, καθώς και μείωση του επιπέδου των αντιοξειδωτικών.

Στην κλινική εικόνα του AFLD, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζεται από τις συστηματικές, πολυοργανικές συνέπειες του CAI. Επιπλέον, οι συνέπειες του CAI στα όργανα, όπως η χρόνια παγκρεατίτιδα με εξωκρινή ανεπάρκεια, η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, οδηγούν σε δυσαπορρόφηση, η οποία είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας στη δευτερογενή NAFLD. Η αλκοολική εντερίτιδα, η βακτηριακή υπερανάπτυξη στο λεπτό έντερο μπορεί να προκαλέσει ενδοτοξαιμία.

Οι διατροφικές διαταραχές μπορούν επίσης να θεωρηθούν ένας κοινός παράγοντας. Είναι γνωστό ότι το ένα τρίτο των ασθενών με AFLD έχουν αυξημένο δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) [21]. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από επιπλέον αλκοολικές θερμίδες (1,0 g αιθανόλης - 7 kcal), διέγερση της παραγωγής οξέος από το αλκοόλ, που οδηγεί σε αυξημένη όρεξη, πικάντικα σνακ, ανεξέλεγκτη κατανάλωση τροφής με περίσσεια ζωικών λιπών. Με την «πεινασμένη» μέθη, υπάρχει έλλειψη πρωτεϊνών, ακόρεστα λιπαρά οξέα, αντιοξειδωτικά, βιταμίνες.

Αρκετές περισσότερες παρόμοιες θέσεις μπορούν να παρατηρηθούν κατά την ανάλυση των δεσμών της παθογένεσης των AFLD και NAFLD..

Με το CAI, παρατηρήθηκε παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων, που εκδηλώθηκε σε αύξηση της περιεκτικότητας σε TG και χοληστερόλη στο αίμα. Εντοπίστηκε η σύνδεση μεταξύ της αύξησης «αιχμής» με την περίσσεια αλκοόλ και το σύνδρομο στέρησης αλκοόλ.

Η μελέτη του επιπέδου της ινσουλίνης στο αίμα κατά τον αλκοολισμό έδειξε την αύξηση της, ο βαθμός αύξησης συσχετίστηκε σαφώς με τη φύση της βλάβης: για παράδειγμα, εάν στην ομάδα ελέγχου το επίπεδο ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης με άδειο στομάχι ήταν 13,8 ± 1,2, τότε στην περίπτωση της FAD ήταν 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), και με αλκοολική ηπατίτιδα 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Αποκαλύφθηκε ότι με αλκοολική ασθένεια σε άτομα με αυξημένο σωματικό βάρος, ο ΔΜΣ αυξήθηκε σημαντικά. Η μελέτη του C-πεπτιδίου επιβεβαίωσε την παρουσία υπερινσουλινοποίησης σε AFLD και ASH [22].

Μία από τις πολλά υποσχόμενες κατευθύνσεις είναι η μελέτη της φύσης της διατροφής, της παχυσαρκίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη ως παράγοντες που προδιαθέτουν στην εκδήλωση των τοξικών ιδιοτήτων της αιθανόλης..

Η υπερβολική συνολική ανάπτυξη του λιπώδους ιστού μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη και την εξέλιξη της ABD λόγω του υψηλού επιπέδου παραγωγής ελευθέρων ριζών, του παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα (TNF-άλφα) και των ινοβιογόνων ουσιών (αγγειοτενσίνη II, κατεχολαμίνες, νευροπεπτίδιο Υ και λεπτίνη).

Ένα από τα κριτήρια για τη διάγνωση του NASH είναι: η απουσία κατανάλωσης αλκοόλ σε ηπατοτοξικές δόσεις, δηλαδή ο προσδιορισμός του NASH βασίζεται στον προσδιορισμό μιας μη ηπατοτοξικής δόσης [15, 16, 23]. Το ιδανικό θα ήταν να συμπεριλάβετε στα κριτήρια NASH ένα στοιχείο «χωρίς αλκοόλ». Αυτό όμως είναι αδύνατο.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη κατά τον προσδιορισμό της ποσότητας αλκοόλ που καταναλώνεται ότι οι ασθενείς τείνουν να μειώνουν τη δόση του μεθυσμένου σε διάλογο με γιατρό.

Στην αναισθησία, θα πρέπει να αποκαλυφθεί ότι η δόση που καταναλώνεται είναι μεγαλύτερη από την προγραμματισμένη, ότι υπάρχει συνεχής επιθυμία να πιει, υπάρχει έλλειψη επιτυχίας στην εφαρμογή της άρνησης κατανάλωσης αλκοόλ ακόμη και σε ακατάλληλες καταστάσεις. Ελαττώματα στην κοινωνική και επαγγελματική δραστηριότητα, αλλαγές στην ανοχή, σύνδρομο απόλυσης αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής..

Στη διαφορική διάγνωση με το NAFLD, θα πρέπει να δοθεί προσοχή σε: ρινική αγγειοδιαστολή, ένεση scleral, ερύθημα των παλάμων, καθώς και διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων, γενομαστία, σύσπαση του Dupuytren.

Οι αντικειμενικοί δείκτες του KhAI είναι τα αποτελέσματα των εργαστηριακών δοκιμών:

  • αυξημένη δραστηριότητα στο αίμα της γάμμα-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης (GGT).
  • αυξημένα επίπεδα IgA στο αίμα.
  • αύξηση του μέσου όγκου των ερυθρών αιμοσφαιρίων ·
  • αύξηση της δραστηριότητας της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης του αίματος (AST), που υπερβαίνει τη δραστηριότητα της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALT) ·
  • αυξημένα επίπεδα τρανσφερίνης αίματος.

Το κύριο αποτέλεσμα, που επιτρέπει στη φυσική εξέταση να αντικειμενοποιήσει την υπόθεση της ηπατικής παθολογίας, είναι η ανίχνευση της ηπατομεγαλίας και, πολύ λιγότερο συχνά, της σπληνομεγαλίας. Στην πράξη, η ηπατομεγαλία συνήθως ανιχνεύεται στις ακόλουθες καταστάσεις: προσδιορισμός των "παραγόντων κινδύνου" για AFLD και NAFLD, με παράπονα και αναισθησία που υποδηλώνουν παθολογία του ήπατος, με "παθολογικές" βιοχημικές μελέτες, συχνά η ηπατομεγαλία ανιχνεύεται τυχαία - με υπερήχους.

Με τα NAFLD και AFLD, οι ασθενείς είναι πιο πιθανό να παρουσιάσουν παράπονα λόγω ταυτόχρονης παθολογίας, καθώς τα ίδια τα NAFLD και AFLD δεν έχουν συγκεκριμένα κλινικά συμπτώματα. Πρέπει να σημειωθεί ότι στις ομάδες ασθενών με NASH και ASH υπάρχει διαφορά στα δηλωθέντα παράπονα και τα κλινικά δεδομένα. Οι ασθενείς με ASH είναι λιγότερο πιθανό να παρουσιάσουν πόνο στο σωστό υποχόνδριο (ή να διαμαρτύρονται λιγότερο για αυτό). Είναι γνωστό ότι οι ασθενείς με παθολογία που σχετίζεται με το αλκοόλ διακρίνονται από το ακόλουθο χαρακτηριστικό: ο πόνος τους είναι λιγότερο έντονος, αυτό είναι το αποτέλεσμα της αναλγητικής, αντικαταθλιπτικής, ευφορικής επίδρασης του αλκοόλ και συνέπεια της σπλαχνικής πολυνευροπάθειας που προκαλείται από το αλκοόλ. Τα παράπονα για αθλήματα είναι πιο συνηθισμένα σε άτομα με ASH.

Με το AFLD, ενδέχεται να υπάρχουν παράπονα που αποτελούν μέρος του «συνδρόμου Σαββατοκύριακου», όταν τη Δευτέρα (μετά την κατανάλωση αλκοόλ την Παρασκευή και το Σάββατο) εμφανίζεται σύνδρομο ασθενής και σύνδρομα γαστρικής και εντερικής δυσπεψίας. Με το NAIDP, οι ασθενείς παρουσιάζουν παράπονα, που προκαλούνται συχνότερα από δυσκινησία της χοληδόχου κύστης και παράπονα που χαρακτηρίζουν τη λειτουργική γαστρική δυσπεψία με μια παραλλαγή συνδρόμου επιγαστρικού πόνου ή συνδρόμου μεταγευματικής δυσφορίας.

Με ASH, παρατηρούνται συχνότερα συμπτώματα εντερικής δυσπεψίας. Στο NASH, τα συμπτώματα εμπλοκής της χοληδόχου κύστης ήταν πιο συχνά. Οι εργαστηριακοί δείκτες κυτταρόλυσης στο NASH αντικατοπτρίζουν τη σοβαρότητα της δραστηριότητας της ηπατίτιδας. Το «σημείο» στη διάγνωση γίνεται με βιοψία παρακέντησης του ήπατος. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την αιτιολογία, το βαθμό δραστηριότητας, τη σοβαρότητα της ίνωσης, να ελέγξετε την κίρρωση, να αξιολογήσετε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η βιοψία του ήπατος είναι μια επεμβατική παρέμβαση με την πιθανή ανάπτυξη επιπλοκών από ανήλικο (περίπου το 30% των ασθενών βιώνουν πόνο) έως πιο σοβαρό (συμπεριλαμβανομένης της θνησιμότητας σε περίπου 0,03% των περιπτώσεων). Επιπλέον, ο πόνος στο σημείο παρακέντησης και οι παρενέργειες της αναισθησίας αναγκάζουν έως και το 1/3 των ασθενών να αποφύγουν τη βιοψία, γεγονός που οδηγεί σε επιβράδυνση της απόφασης για έναρξη της αντιιικής θεραπείας και παράταση της νοσηλείας [40]..

Από αυτή την άποψη, αυξάνεται η σημασία των μη επεμβατικών μεθόδων για την αξιολόγηση της δομικής κατάστασης του ήπατος. Η εξέταση υπερήχων (υπερηχογράφημα) είναι υποχρεωτική. Επί του παρόντος, ο υπέρηχος, εκτός από το μέγεθος, τη δομή, τη φύση του παρεγχύματος, χρησιμοποιώντας ειδικό εξοπλισμό, σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό διείσδυσης των λιπών και της ίνωσης. Υπάρχουν τέσσερα κύρια σημεία υπερήχου της ηπατικής στεάτωσης [16]:

  • απομακρυσμένη ηχώ μείωση
  • διάχυτη υπερεχογονικότητα του παρεγχύματος του ήπατος ("φωτεινό ήπαρ").
  • αυξημένη ηχογονικότητα του ήπατος σε σύγκριση με τα νεφρά.
  • θολή αγγειακό μοτίβο.

Η πρακτική περιλαμβάνει μεθόδους για μη επεμβατική αξιολόγηση του βαθμού ίνωσης - ελαστογραφία, διαγνωστικές κλίμακες.

Οι εργαστηριακοί δείκτες κυτταρόλυσης στην ASH εξαρτώνται από το χρόνο που έχει παρέλθει από την κατανάλωση αλκοόλ, αλλά σαφώς το επίπεδο GGT στην ASH είναι αισθητά υψηλότερο από ό, τι στο NASH. Αυτό εξηγεί τις ιστολογικές εκδηλώσεις της κολλοειδούς χολόστασης στην κεντροσφαιρική ζώνη..

Η πορεία και η πρόγνωση τόσο του NASH όσο και του ASH καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την παρουσία κοινών παραγόντων εξέλιξης, όπως: υψηλή παχυσαρκία, υπερτριγλυκεριδαιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη, υψηλή δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων αίματος, γήρας και υποσιτισμός. Ο συνδυασμός των αιτιολογικών παραγόντων των ABD και NAFLD έχει οριστεί ως συννοσηρότητα [24]. Η απαγόρευση της κατανάλωσης αλκοόλ θεωρείται υποχρεωτική στη θεραπεία του NAFLD.

Παρατηρήθηκε ότι πάνω από 10 χρόνια η εξέλιξη του NASH με την ανάπτυξη ίνωσης και κίρρωσης του ήπατος εμφανίζεται στο 10% των ασθενών [24] Η εξέλιξη της ASH εξαρτάται από τη διάρκεια του CAI, την ποσότητα αλκοόλ που καταναλώνεται, τον τύπο της κατανάλωσης και τη φύση της διατροφής. Η πρόγνωση για ASH είναι πολύ χειρότερη, για παράδειγμα, με το NASH το 10ετές ποσοστό επιβίωσης είναι 59% και με ASH - 15% [10].

Οι κοινοί σύνδεσμοι παθογένεσης επιτρέπουν τη συζήτηση κοινών θέσεων σε προσεγγίσεις για τη θεραπεία της ABD και της NAFLD.

Δεδομένου ότι η παχυσαρκία και η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι οι κύριοι παράγοντες στην ανάπτυξη των NAIDD και NASH, το κύριο καθήκον της μη φαρμακευτικής θεραπείας είναι η μείωση των θερμίδων στη διατροφή λόγω κυρίως των λιπών και των υδατανθράκων και η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Η απώλεια βάρους είναι εξατομικευμένη. Γενικές αρχές - μια αργή μείωση του σωματικού βάρους (1,5-2 kg ανά μήνα), περιορίζει απότομα την πρόσληψη απλών υδατανθράκων, κορεσμένων λιπών. Η διατροφή θα πρέπει να περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα φυτικών ινών (30-40 g / ημέρα), συνιστάται η χρήση πίτουρου σίτου, σπόρου λιναριού.

Είναι γνωστό ότι όχι περισσότεροι από το 1/3 των ασθενών ακολουθούν τις συστάσεις απόρριψης αλκοόλ. Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνει τα ακόλουθα: αποφυγή αλκοόλ, αύξηση της πρωτεΐνης στη διατροφή (1,0-1,5 g / kg), αύξηση ακόρεστων λιπαρών οξέων, χρήση βασικών φωσφολιπιδίων, χρήση φυτικών προϊόντων που περιέχουν φλαβονοειδή, παρασκευάσματα ουρσοδεοξυχολικού οξέος, αδεμετονίνη, κολχικίνη.

Η αποφυγή αλκοόλ είναι ένας σημαντικός παράγοντας στη θεραπεία. Πιστεύεται ότι το 1/3 μειώνει τη δόση αλκοόλ και το 1/3 συνεχίζει να πίνει στον συνήθη όγκο. Άτομα με χαμηλή ανοχή, χωρίς σύνδρομο απόλυτης απόλυσης, ύποπτα (κωδικοποίηση!) Και άτομα με υψηλή κοινωνική κατάσταση σταματούν να πίνουν, κατά κανόνα.

Η χρήση βασικών φωσφολιπιδίων στο πλαίσιο της μείωσης της δόσης του αλκοόλ, αλλά με τη συνεχιζόμενη πρόσληψη κατά μέσο όρο 40 g αιθανόλης ημερησίως, μείωσε τον ρυθμό σχηματισμού ίνωσης σε ασθενείς σε σύγκριση με εκείνους που έλαβαν εικονικό φάρμακο [25].

Στην ASH και NASH, υπάρχουν συνηθισμένοι παράγοντες που επηρεάζουν την ηπατική στεάτωση. Πρόκειται κυρίως για μια μη ισορροπημένη διατροφή. Περίπου το ένα τρίτο των χρηστών αλκοόλ είναι υπέρβαροι, κάτι που οφείλεται κυρίως στην αύξηση της όρεξης όταν η παραγωγή οξέων διεγείρεται από το αλκοόλ, τη μείωση του διατροφικού ελέγχου και την υψηλή ενεργειακή αξία του αλκοόλ (1 g αιθανόλης = 7 kcal). Μια άλλη κατηγορία, που περιλαμβάνεται στην ομάδα της «πεινασμένης μέθης», είναι το λιπαρό και μια δίαιτα χωρίς πρωτεΐνες και βιταμίνες.

Για την επίτευξη απώλειας βάρους, χρησιμοποιούνται παγκρεατικοί και αναστολείς της γαστρικής λιπάσης, παράγοντες που αυξάνουν τον κορεσμό και αυξάνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Μεγάλη προσοχή πρέπει να δίνεται κατά τη συνταγογράφηση φαρμάκων που αποσκοπούν στην εξάλειψη της υπερτριγλυκεριδαιμίας και της δυσλιπιδαιμίας. Είναι σημαντικό να χρησιμοποιείτε φάρμακα με ηπατοπροστατευτική και αντιοξειδωτική δράση..

Στη θεραπεία του NAFLD χρησιμοποιούνται βασικά φωσφολιπίδια, άλφα-λιποϊκό οξύ, αμεμεθειονίνη, φλαβονοειδή, ουρσοδεοξυχολικό οξύ, βιταμίνη Ε, βιταμίνη C..

Τα απαραίτητα φωσφολιπίδια είναι τα πιο σημαντικά παθογενετικά τεκμηριωμένα, καλά αποδεδειγμένα φάρμακα που στοχεύουν στη θεραπεία των κύριων βλαβερών δεσμών..

Τα βασικά φωσφολιπίδια είναι η φωσφατιδυλοχολίνη, η οποία περιέχει πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, κυρίως λινελαϊκό (περίπου 70%), καθώς και λινολενικό και ελαϊκό. Η φωσφατιδυλοχολίνη, η οποία περιέχει τόσο μεγάλη ποσότητα πολυακόρεστων λιπαρών οξέων, αναφέρεται επίσης ως πολυενυλοφωσφατιδυλοχολίνη (PPC). Ένα υγιές άτομο παίρνει πολυακόρεστα λιπαρά οξέα από τρόφιμα, κυρίως από φυτικά έλαια. Για βιομηχανικούς σκοπούς, για τη δημιουργία φαρμακευτικών προϊόντων, η ΔΕΗ εξάγεται από σόγια. Στη σύνθεση της ΔΕΗ, είναι πρωταρχικής σημασίας και είναι 50% 1,2-διλινολοϋλοφωσφατιδυλοχολίνη (DLPC). Αυτή η ουσία έχει την υψηλότερη βιοδιαθεσιμότητα και δρα ως δραστικό συστατικό σε βασικά φάρμακα φωσφολιπιδίων [26].

Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι πολύπλευρος και αποτελείται από πολλά βασικά στοιχεία, όπως [27]:

  • Μεμβρανοπροστατευτική δράση: διατήρηση της κανονικής ρευστότητας και επιδιόρθωση των ηπατικών κυττάρων με αποκατάσταση της φωσφολιπιδικής σύνθεσής τους με ενσωμάτωση εξωγενών μορίων φωφολιπιδίων σε κατεστραμμένες μεμβράνες
  • αντιοξειδωτική δράση: μείωση του οξειδωτικού στρες εμποδίζοντας την οξείδωση των λιπιδίων στα ηπατοκύτταρα.
  • καταστολή των διαδικασιών φλεγμονής και ίνωσης στο παρέγχυμα του ήπατος μειώνοντας τη σύνθεση των προ-φλεγμονωδών κυτοκινών (TNF-άλφα και ιντερλευκίνη IL-1-βήτα).
  • προστασία των μιτοχονδριακών και μυοσωμικών ενζύμων από βλάβες.
  • ενίσχυση της αποτοξίνωσης, της απέκκρισης και του μεταβολικού δυναμικού των ηπατοκυττάρων ·
  • αντιφινωτική δράση: αποτροπή της ανάπτυξης ίνωσης και επιτάχυνση της αντίστροφης ανάπτυξης με επιβράδυνση της σύνθεσης κολλαγόνου, αύξηση της δραστηριότητας της κολλαγενάσης, καθώς και καταστολή του μετασχηματισμού των ηπατικών κυττάρων των στελεχών σε μυοϊνοβλάστες παραγωγής κολλαγόνου.

Επίσης, θεωρείται ο μηχανισμός της θεραπευτικής δράσης των απαραίτητων φωσφολιπιδίων [31]:

  • εντατικοποίηση της αποκατάστασης της ακεραιότητας της μεμβράνης των ηπατοκυττάρων με αύξηση της σύνθεσης των ενδογενών φωσφολιπιδίων ·
  • ενεργοποίηση ενζύμων μεμβράνης ·
  • μείωση του μετασχηματισμού των κυττάρων Ito σε κύτταρα που μοιάζουν με μυοϊβινοβλάστη ·
  • μειωμένη δραστηριότητα απόπτωσης.
  • αντίστροφη ανάπτυξη του σιδηροδρόμου ·
  • ομαλοποίηση του συστηματικού μεταβολισμού των λιπιδίων.

Το Essentiale® forte N κατέχει πειστικά την ηγετική θέση στην ομάδα των ηπατοπροστατευτών. Το φάρμακο χρησιμοποιείται ευρέως και με επιτυχία σε πολλές χώρες του κόσμου για πάνω από 50 χρόνια [28]. Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του Essentiale® forte N έχουν αποδειχθεί σε μεγάλο αριθμό κλινικών μελετών, συμπεριλαμβανομένων, κυρίως, σε διπλά τυφλούς ασθενείς. Μέχρι τώρα, οι κατασκευαστές γενόσημων φαρμάκων δεν έχουν πραγματοποιήσει παρόμοιες μελέτες [26]. Το Essentiale® forte N είναι το πιο μελετημένο φάρμακο μεταξύ των παρασκευασμάτων που περιέχουν απαραίτητα φωσφολιπίδια.

Ένα ευρύ παθογόνο φάσμα θεραπευτικής δράσης, αξιόπιστα θετικά αποτελέσματα κλινικής χρήσης επέτρεψε στο Essentiale® forte N να είναι ο κορυφαίος ηπατοπροστατευτικός στη Ρωσία για περισσότερα από 30 χρόνια..

Μια θετική επίδραση στον μεταβολισμό των κυτταρικών μεμβρανών και των μιτοχονδρίων, μια αντιοξειδωτική δράση και μια ομαλοποιητική επίδραση στον μεταβολισμό των λιπιδίων ήταν το κλειδί για την επιτυχή χρήση του Essentiale® forte N σε AFLD και NAFLD, λαμβάνοντας υπόψη το «σταυρό» της παθογένεσης [29–32]. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι η περιεκτικότητα σε φωσφατιδυλοδίνη σε ασθενείς με NAFLD είναι σημαντικά μειωμένη σε σύγκριση με τα υγιή [43].

Σε έργα αφιερωμένα στη χρήση του Essentiale® forte N για λιπώδη εκφύλιση του ήπατος της αλκοολικής και μη αλκοολικής γένεσης, έχει αποδειχθεί μείωση της ηπατομεγαλίας και βελτίωση της ηχογραφικής εικόνας του ήπατος [33, 34].

Μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη ασθενών με ιστολογικά αποδεδειγμένη λιπώδη ηπατική νόσο πραγματοποιήθηκε σε 30 ασθενείς, χωρισμένη σε δύο ομάδες των 15 ατόμων. Η πρώτη ομάδα έλαβε Essentiale® forte N, το δεύτερο - εικονικό φάρμακο. Η διάρκεια της θεραπείας ήταν 6 μήνες. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης, παρατηρήθηκε σημαντική μείωση του μεγέθους του ήπατος σε ασθενείς που έλαβαν Essentiale® forte N, σε αντίθεση με την ομάδα των ασθενών που έλαβαν εικονικό φάρμακο [44].

Η θεραπεία Essentiale® forte N για ASH και NASH οδήγησε σε σημαντική μείωση της δραστηριότητας των ALT, AST, GGT, χολερυθρίνης και, η οποία είναι πολύ σημαντική, σε βελτίωση της ιστολογικής εικόνας, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης των στοιχείων φλεγμονής και της απουσίας εξέλιξης της ίνωσης σε σύγκριση με τον έλεγχο [35, 36].

Η αποτελεσματικότητα του Essentiale® forte N στην αλκοολική ηπατική βλάβη έχει αποδειχθεί σε πολλές μελέτες.

Σε μια διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη ασθενών με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, 53 ασθενείς έλαβαν Essentiale® forte N σε 12 κάψουλες / ημέρα, 51 ασθενείς έλαβαν εικονικό φάρμακο για 2 χρόνια. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, παρατηρήθηκε έντονη τάση αύξησης της επιβίωσης στην ομάδα μελέτης σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (69% και 49%, αντίστοιχα, p = 0,11) [42].

Σε μια άλλη διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, συμμετείχαν 40 ασθενείς με αλκοολική λιπαρή ηπατίωση: 20 ασθενείς έλαβαν Essentiale® forte N 2 κάψουλες 3 φορές / ημέρα για 12 εβδομάδες, 20 ασθενείς έλαβαν εικονικό φάρμακο. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας σε ασθενείς της 1ης ομάδας που έλαβαν Essentiale® forte N, υπήρξε σημαντική μείωση της δραστηριότητας των ALT, AST, GGT και αλκαλικής φωσφατάσης, χολερυθρίνης [45].

Η ηπατοπροστατευτική δράση του Essentiale® forte N ήταν η βάση για την αποτελεσματική χρήση του φαρμάκου για ιατρική βλάβη στο ήπαρ [37].

Ένα επιτυχές αποτέλεσμα σημειώθηκε στον συνδυασμό NAFLD με μεταβολικό σύνδρομο, στον οποίο ο κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών είναι πολύ υψηλός, ειδικά σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εμμηνόπαυσης [38, 39].

Η διάρκεια του φαρμάκου Essentiale® forte N (κάψουλες) δεν περιορίζεται από τις οδηγίες [41]. Η πορεία του Essentiale® forte N που συνιστάται από εμάς συνίσταται στην ένεση 5-10 ml (1-2 αμπούλες) ενδοφλεβίως για 10-15 ημέρες και ταυτόχρονα από του στόματος χορήγηση 2 καψουλών 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα, και στη συνέχεια 2 κάψουλες πρέπει να λαμβάνονται 3 φορές / ημέρα για 2-3 μήνες. Συνιστάται η διεξαγωγή 2-3 μαθημάτων ετησίως. Κλινικά σημαντικά αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν με μακροχρόνια χρήση. Η λήψη του φαρμάκου μπορεί να διαρκέσει 6-12 μήνες ή περισσότερο. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό.

Έτσι, η αλκοολική ηπατική νόσος και η μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος είναι ασθένειες με πολλά κοινά στην παθογένεσή τους. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι τα απαραίτητα φωσφολιπίδια αποτελούν αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας της ηπατικής παθολογίας τοξικής και μεταβολικής γένεσης, μεταξύ των οποίων το Essentiale® forte N είναι ένα παθογενετικά γειωμένο, πολύ αποτελεσματικό πρωτότυπο φάρμακο. Το Essentiale® forte N είναι ένα φάρμακο που έχει αποδείξει την αποτελεσματικότητά του σε διάφορες ηπατικές βλάβες τόσο σε πολλές κλινικές μελέτες όσο και στην καθημερινή πρακτική. Με πολλούς τρόπους, ικανοποιώντας τις σύγχρονες απαιτήσεις για τους ηπατοπροστατευτές, το Essentiale® Forte N συγκρίνεται ευνοϊκά με τον συντριπτικό αριθμό άλλων ηπατοπροστατευτικών στη ρωσική αγορά, έτσι ώστε να μπορεί να προταθεί ως ηπατοπροστατευτής επιλογής στη θεραπεία αλκοολικών και μη αλκοολικών λιπαρών ηπατικών νόσων.

Βιβλιογραφία

  1. Khomeriki SG, Khomeriki NM Αλκοολική ηπατική νόσος: μηχανισμοί ανάπτυξης, μορφολογικές εκδηλώσεις, διαφορική διάγνωση και παθογενετικές προσεγγίσεις στη θεραπεία // Consilium medicum. Γαστρεντερολογία. 2012, 1, σελ. 27-34.
  2. Moiseev V.S. Προβλήματα διάγνωσης και θεραπείας της παθολογίας που σχετίζεται με το αλκοόλ / Διαλέξεις για ιατρούς. XI Ρωσικό Εθνικό Συνέδριο «Άνθρωπος και Ιατρική». Μ., 2004. S. 370–381.
  3. Kostyukevich OI Αλκοολική ηπατική βλάβη: κοινωνικές επιπτώσεις, κλινικές συνέπειες και πτυχές της παθογενετικής θεραπείας // π.Χ. 2007, 2, σελ. 62-67.
  4. Moiseev S.V. Η ήττα των εσωτερικών οργάνων στην αλκοολική νόσο // Γιατρός. 2004, σελ. 15-18.
  5. Khazanov A.I. Ένα σημαντικό πρόβλημα της εποχής μας - αλκοολική ηπατική νόσος // Ros. zhurn. γαστρεντερολογία και ηπατολογία. 2003, 2, σελ. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Πρόσληψη μπύρας, κρασιού και οινοπνευματωδών ποτών και κίνδυνος έντονης κατανάλωσης αλκοόλ και αλκοολικής κίρρωσης // Biol. Res. 2004, τομ. 37, αρ. 2, σελ. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Αύξηση της αλκοολικής ηπατικής νόσου στην Ευρώπη. Μεταπτυχιακό πρόγραμμα σπουδών. Αλκοολική ηπατική νόσος. EASL το διεθνές συνέδριο συκωτιού. 2012, σελ. 11-16.
  8. Makhov V.M. Διάγνωση και θεραπεία της παθολογίας του πεπτικού συστήματος που εξαρτάται από το αλκοόλ. Μ., 2005,24 δ.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Ασθένειες του ήπατος και της χολής οδού: ένα πρακτικό χέρι. Ανά. από τα Αγγλικά εκδ. Ζ. Τ. Απροσινά, Ν. Α. Μουχίνα. Μ.: Geotar-Med 2002.859 δ.
  10. Podymova S.D. Παθογενετικός ρόλος των απαραίτητων φωσφολιπιδίων στη θεραπεία της ηπατικής αλκοολικής νόσου // Consilium medicum: Extra issue. 2001, σελ. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky VB, Ivashkin VT Η δομή των χρόνιων ηπατικών παθήσεων σύμφωνα με δεδομένα βιοψίας και μορφολογικές μελέτες του ιστού της // Ρωσικό περιοδικό γαστρεντερολογίας, ηπατολογίας, κολοπρακτολογίας 2007, 1, σελ. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Ηπατίτιδα και οι συνέπειες της ηπατίτιδας: Ανά. με αυτόν. Μ.: Geotar-Med 2004 S. 720.
  13. Gerok V., Blum H. E. Ασθένειες του ήπατος και του χολικού συστήματος. Μ.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Αλκοολικές παθήσεις του ήπατος. Μεταπτυχιακό μάθημα EASL. Μπαρσελόνα. Ισπανία. 18-19 Απριλίου 2012. Ηλεκτρονικός σύνδεσμος προς 13 Ιουλίου 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Μη αλκοολούχος στατοπαπατίτιδα: Εμπειρία Meyo Clinic με μια μέχρι σήμερα ανώνυμη ασθένεια // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Maev I.V. Μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος: επιδημιολογία, παθογένεση, διάγνωση, θεραπεία // Consilium medicum. Γαστρεντερολογία. 2012, 1, σελ. 35-40.
  17. Vovk EI Θεραπεία μη αλκοολούχων λιπαρών ηπατικών νόσων στην πρακτική ενός θεραπευτή: Τι; Οπου? Πότε? // RMJ. 2011, 11, σελ. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Παθογένεση, θεραπεία και επιδημιολογία του NAFLD - τι νέο υπάρχει; Επιδημιολογία του NAFLD στη Ρωσία // π.Χ. 2011, 28, σελ. 1717-1721.
  19. Μεταβολικό σύνδρομο Makolkin V.I. Μ.: MIA, 2010 S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Αντίσταση στην ινσουλίνη, αδιπονεκτίνη, κυτοκίνες στο NASH: Ποιος είναι ο καλύτερος στόχος για θεραπεία // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V. M. Συμπεριφορά τροφίμων, παχυσαρκία και αλκοόλ. Συλλογή υλικών για το 1ο Διεπιστημονικό Επιστημονικό Συνέδριο «Άνθρωπος και Αλκοόλ-2007». SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V. M., Gitel E. P., Ugryumova L. N. Εκτίμηση της ορμονικής λειτουργίας του παγκρέατος στον χρόνιο αλκοολισμό // Εργαστηριακή εργασία. 1987, 1, σελ. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu. O. Μη αλκοολική στεατοπαπατίτιδα // Ασθένειες του πεπτικού συστήματος. 2000, 2, σελ. 41-45.
  24. Ο Seitz H. K. Alcohl ολοκλήρωση ως συν-παράγοντας για άλλες ηπατικές παθήσεις. Μεταπτυχιακό πρόγραμμα σπουδών. Αλκοολική ηπατική νόσος. EASL το διεθνές συνέδριο συκωτιού. 2012, σελ. 121-130.
  25. Shulpekova Yu. O. Αλκοολική ηπατική νόσος: βασισμένη στα αξιόλογα έργα του Charles S. Lieber // RMZh. 2010, 13, σελ. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoylphosphatidyl-choline - το κύριο στοιχείο του Essentiale; // Consilium φάρμακο. Γαστρεντερολογία. 2010, 8, σελ. 3-7.
  27. Gundermann K. Τα τελευταία δεδομένα σχετικά με τους μηχανισμούς δράσης και την κλινική αποτελεσματικότητα των απαραίτητων φωσφολιπιδίων // Klin. προοπτικές γαστρεντερολογίας, ηπατολογίας. 2002, 2, σελ. 28-31.
  28. Kurtz E. Τα απαραίτητα φωσφολιπίδια στην ηπατολογία - 50 χρόνια πειραματικών και κλινικών πειραμάτων // Gastroenter. 1991, τομ. 29, συμπλη. 2, σελ. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Βασικά φωσφολιπίδια στη σύνθετη θεραπεία της στεατοπαπατίτιδας μικτής γένεσης // Klin. προοπτική. γαστρεντερόλη. και ηπατόλη. 2008, Νο. 1, σελ. 17-22.
  30. Minushkin ON Εμπειρία θεραπείας ηπατικών παθήσεων με απαραίτητα φωσφολιπίδια // Consilium medicum. Επιπλέον κυκλοφορία. 2001, σελ. 9-11.
  31. Podymova S. D. Παθογενετικός ρόλος των απαραίτητων φωσφολιπιδίων στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου // Consilium medicum. Επιπλέον κυκλοφορία. 2001, σελ. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - εμπειρία χρήσης του φαρμάκου σε αλκοολική ηπατική νόσο // Consilium medicum. Επιπλέον κυκλοφορία. Μ., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Κράσπεδο. 1977, τομ. 30, σελ. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, τομ. 123, σελ. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Βέιτ. 1985, τομ. 36, σελ. 217-221.
  36. Panos M. Z. et αϊ. // Γαστρεντερολογία Eur. 1990, τομ. 2, σελ. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Φαρμακευτική ηπατική βλάβη // π.Χ. 2009, 1, σελ. 1-4.
  38. Drapkina OM, Korneeva ON Μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος και καρδιαγγειακός κίνδυνος: η επίδραση του γυναικείου φύλου // Farmateka. Γαστρεντερολογία / Ηπατολογία. 2010, 15, σελ. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Θεραπεία μη αλκοολικής στεατοπαπατίτιδας στο μεταβολικό σύνδρομο: εστίαση σε βασικά φωσφολιπίδια // Παρακολούθηση ιατρού. 2010, 2, σελ. 18-24..
  40. Vel'kov V.V. Μη επεμβατικοί βιοδείκτες ίνωσης. Αντίο, βιοψία; // Κλινική και εργαστηριακή διαβούλευση. 2009; 30: 34–44.
  41. Οδηγίες για ιατρική χρήση Essentiale forte N. Reg. Αριθμός: P N011496 / 01-220911.
  42. Panos M. Z. et αϊ. // Γαστρεντερολογία Eur. 1990, τομ. 2, σελ. 351–355.
  43. Shulpekova Yu. O. Παθογενετική σημασία των λιπιδίων στο NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, σελ. 517-210.

V.M. Makhov, Ιατρός Ιατρικής, Καθηγητής

GBOU VPO Πρώτα MGMU τους. I.M.Sechenov, Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσίας, Μόσχα

Για Περισσότερες Πληροφορίες Σχετικά Με Την Ηπατίτιδα