Αλκοολική ηπατίτιδα

Η έρευνα έδειξε ότι ένας μέσος Γερμανός κάτοικος έχει περίπου 9,5 λίτρα αλκοόλ ετησίως και 10 λίτρα ανά άτομο στη Ρωσία. Το χάσμα είναι μικρό, αλλά το ποσό είναι πολύ επικίνδυνο, επειδή με μια τέτοια ενεργή κατανάλωση μεθυστικών ποτών, ένα άτομο κινδυνεύει να πάρει κίρρωση του ήπατος, η οποία προηγείται της αλκοολικής ηπατίτιδας. Αυτή η ασθένεια αναπτύσσεται από την κατανάλωση αλκοόλ, οδηγώντας σε φλεγμονώδη ηπατική βλάβη, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε κίρρωση. Έχει πολλές μορφές, είναι δύσκολο να διαγνωστεί, απαιτεί μακροχρόνια θεραπεία και ανάρρωση.

Τώρα θα σας πούμε για το τι είναι η αλκοολική ηπατίτιδα, ποια είναι τα συμπτώματα και η θεραπεία της.

Τύποι αλκοολικής ηπατίτιδας

Η αλκοολική ηπατίτιδα χωρίζεται σε διάφορους τύπους, ανάλογα με τα συμπτώματα και την πορεία της νόσου. Σκεφτείτε τα σημάδια και τα χαρακτηριστικά τους.

Μόνιμη μορφή

Με αυτήν τη μορφή της νόσου, εμφανίζονται πολύ λίγα συμπτώματα αλκοολικής ηπατίτιδας και οι ασθενείς συχνά διαμαρτύρονται για τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

  • Ναυτία και ρέψιμο.
  • Πόνος στα δεξιά (στην περιοχή του ήπατος).
  • Βαριά στο στομάχι.

Η παρουσία ηπατικής νόσου ανιχνεύεται με εργαστηριακά μέσα, μετά από τα οποία ο θεράπων ιατρός συνταγογραφεί δίαιτα και συμβουλεύει έντονα να εγκαταλείψει τα αλκοολούχα ποτά. Εντός έξι μηνών, παρατηρείται βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, αλλά οι δυσάρεστες συνέπειες αυτής της ηπατικής νόσου συνοδεύουν ένα άτομο για 5-10 χρόνια. Εάν δεν αρχίσετε να αντιμετωπίζετε την ηπατίτιδα με αλκοόλ σε αυτό το στάδιο εγκαίρως, τότε ρέει στην επόμενη μορφή - προοδευτική.

Προοδευτική μορφή της νόσου

Αυτή η μορφή παρατηρείται στο 20% των ασθενών που πάσχουν από αλκοολική ηπατίτιδα και αποτελεί προάγγελο της επικείμενης κίρρωσης. Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατίτιδας σε προοδευτική μορφή είναι έντονα:

  • Ίκτερος και πυρετός.
  • Έμετος και διάρροια.
  • Σοβαρός πόνος στο δεξιό υποχόνδριο.

Μπορεί επίσης να εμφανιστούν μη ειδικά συμπτώματα που αντιστοιχούν στο στάδιο της νόσου (ήπια, μέτρια, σοβαρή). Εάν αυτή η μορφή ηπατικής νόσου αφεθεί χωρίς θεραπεία, τότε ο ασθενής θα πεθάνει, η αιτία του οποίου είναι η οξεία ηπατική ανεπάρκεια..

Μορφές της νόσου και οι λόγοι για την ανάπτυξή της

Ανάλογα με την ένταση της πορείας της νόσου, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι:

  1. Οξύς
  2. Χρόνιος.

Χαρακτηριστικά της οξείας μορφής

Αυτός ο τύπος ασθένειας εμφανίζεται σε ασθενείς που πάσχουν από άλλα ηπατικά προβλήματα (κίρρωση, ηπατίτιδα), αλλά καταναλώνουν τακτικά αλκοολούχα ποτά..

Η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα συνοδεύεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Πολύ σοβαρή αδυναμία.
  • Κιτρινίλα.
  • Πόνος υποχονδρίου.
  • Ναυτία και έμετος.
  • Απώλεια βάρους και αλλαγή κοπράνων.

Η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί επίσης να λάβει διάφορες μορφές:

  • Η ιτερική εμφάνιση είναι πιο συχνή, τα συμπτώματα είναι αδυναμία, κίτρινη κηλίδα, πυρετός, πόνος.
  • Το χολοστατικό χαρακτηρίζεται από την υψηλότερη θνησιμότητα. Η εκδήλωση της νόσου συνοδεύεται από κίτρινη, κνησμό, άχρωμα κόπρανα και σκούρα ούρα.
  • Η φουλμανική μορφή αναπτύσσεται πολύ γρήγορα και είναι δύσκολο να θεραπευτεί. Ωστόσο, ελλείψει θεραπείας, ο ασθενής πεθαίνει από ηπατική νεφρική ανεπάρκεια 14-20 ημέρες μετά τη μετάβαση της νόσου στην οξεία φάση..
  • Λανθάνων, χαρακτηρίζεται από ασυμπτωματική πορεία και δύσκολη διάγνωση.

Σε όλες τις παραπάνω περιπτώσεις, υπάρχει σημαντική αύξηση στο ήπαρ, ορισμένοι ασθενείς έχουν ανορεξία.

Χρόνια μορφή

Η κλασική χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται με τακτική κατανάλωση αλκοόλ, αλλά χωρίς ταυτόχρονη ηπατική νόσο. Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί αυτή η μορφή της νόσου, μια μελέτη του ήπατος και των αλλαγών της, καθώς και η αύξηση του επιπέδου της τρανσαμινάσης, θα βοηθήσει στη διάγνωση.

Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα είναι σχεδόν ασυμπτωματική και ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για την ακόλουθη δυσφορία:

  • Μειωμένη όρεξη και ναυτία.
  • Κακός ύπνος, μεγέθυνση του μαστού στους άνδρες.
  • Μειωμένη σεξουαλική δραστηριότητα.
  • Πόνος στο δεξιό υποχόνδριο και διευρυμένο ήπαρ.
  • Αράχνη, λευκά νύχια.

Η ανάπτυξη αυτής της μορφής της νόσου προκαλείται από τη συχνή κατανάλωση αλκοόλ, που ανέρχεται σε 70 g καθαρής αιθανόλης για τους άνδρες, 20 g για τις γυναίκες..

Ποιος κινδυνεύει?

Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι το μεγαλύτερο μέρος του αλκοόλ, ή μάλλον η αιθανόλη που περιέχεται σε αυτό, διασπάται από το ήπαρ. Περίπου το 20% της αιθανόλης διασπάται στο στομάχι για να σχηματίσει ακεταλδεΰδη. Αυτή η ουσία καταστρέφει τα κύτταρα και οδηγεί σε παθολογικές αλλαγές στα εσωτερικά όργανα. Σημειώστε ότι για τις γυναίκες, το αλκοόλ είναι διπλά επικίνδυνο, επειδή η ικανότητα του στομάχου μιας γυναίκας να διασπά το αιθύλιο είναι δύο φορές χαμηλότερη από εκείνη ενός άνδρα..

Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να προσβληθεί ηπατίτιδα σε άτομα που έχουν καταναλώσει 100 g ή περισσότερο καθαρό αλκοόλ καθημερινά για αρκετά χρόνια. 50 ml βότκας περιέχει 20 g αλκοόλ, αποδεικνύεται ότι 250 ml περιέχει 100 g καθαρής αλκοόλης και αυτή είναι ήδη επικίνδυνη δόση.

Επίσης, οι γιατροί εντοπίζουν τους ακόλουθους λόγους που μπορούν να επιταχύνουν την ανάπτυξη της νόσου:

  1. Μακροχρόνια χρήση αλκοόλ (άνω των 5 ετών).
  2. Πίνοντας μεγάλες ποσότητες αλκοόλ.
  3. Γενετική προδιάθεση.
  4. Η παχυσαρκία και οι κακές συνήθειες.
  5. Υπερκατανάλωση τροφής, έλλειψη υγιεινών τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες.

Επίσης, η αιτία της ανάπτυξης της νόσου είναι η κακή οικολογία, η αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος, η κακή ποιότητα των τροφίμων και το φθηνό αλκοόλ από χημικά συστατικά. Και αν ο ασθενής πίνει ισχυρά αντιβιοτικά και άλλα φάρμακα, ενώ συνεχίζει να πίνει αλκοόλ, τότε πέφτει επίσης στην ομάδα κινδύνου.

Τώρα ας δούμε πώς να θεραπεύσουμε την ασθένεια και να ανακάμψουμε από αυτήν..

Πώς διαγιγνώσκεται η ασθένεια?

Χρησιμοποιούνται σύγχρονες τεχνικές εργαστηρίου και υλικού για τη διάγνωση της νόσου. Οι διαγνωστικές μέθοδοι εξαρτώνται από τα παράπονα του ασθενούς, την κλινική εικόνα και τη μορφή της νόσου. Για παράδειγμα, εάν ένα άτομο πάσχει από λανθάνουσα μορφή της νόσου, τότε απαιτείται βιοψία και ένας υπέρηχος των κοιλιακών οργάνων θα αποκαλύψει τη χρόνια μορφή.

Τις περισσότερες φορές, στον ασθενή μπορεί να συνταγογραφηθούν οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις:

  1. Γενική ανάλυση αίματος και ούρων.
  2. Βιοχημεία αίματος και δείγμα ήπατος.
  3. Ανάλυση για την αξιολόγηση της πήξης του αίματος και της χοληστερόλης.

Ανάλογα με τη φύση της πορείας της νόσου, μπορεί να συνταγογραφηθεί υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία ή αξονική τομογραφία, αλλά αυτές οι μέθοδοι είναι αναποτελεσματικές. Η βιοψία είναι η καλύτερη διαγνωστική επιλογή..

Χαρακτηριστικά θεραπείας

Η θεραπεία ξεκινά συνήθως μετά τη διάγνωση. Ο κύριος παράγοντας στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι η διατροφή, σε αυτές τις περιπτώσεις, συνταγογραφείται ο πίνακας θεραπείας Νο. 5, θα το συζητήσουμε περαιτέρω.

Για τη θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα φάρμακα:

  1. Μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία αποτοξίνωσης, κατά την οποία τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως. Η θεραπεία βοηθά στον καθαρισμό του σώματος σε σύντομο χρονικό διάστημα, αυξάνει την αντοχή του και προετοιμάζει τον ασθενή για φαρμακευτική αγωγή.
  2. Μεταβολικές και συνενζυμικές θεραπείες που στοχεύουν στη βελτίωση του μεταβολισμού στα κύτταρα του σώματος.
  3. Φάρμακα που βοηθούν τα ηπατικά κύτταρα να παραμείνουν ενεργά, καθώς επίσης προάγουν την ταχεία αναγέννησή τους.
  4. Παρασκευάσματα που είναι ανάλογα ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Αυτή η ομάδα φαρμάκων καταστέλλει την παραγωγή αντισωμάτων και φλεγμονών, αποτρέπει την ουλή των ιστών.
  5. Φυσικά, για τη θεραπεία οποιασδήποτε αλκοολικής ηπατίτιδας, στον ασθενή συνταγογραφείται μια σειρά βιταμινών, συμπεριλαμβανομένων των βιταμινών A, B, C, E και άλλων. Η ασθένεια συνοδεύεται από επιδείνωση της λειτουργίας της απορρόφησης των θρεπτικών ουσιών.

Τα παραπάνω φάρμακα συνταγογραφούνται από γιατρό, η δοσολογία και η διάρκεια της εισδοχής υπολογίζονται ξεχωριστά, ανάλογα με τη μορφή της νόσου, την παραμέλησή της, τη διατροφή. Σημειώστε ότι είναι απαραίτητο να σταματήσετε να χρησιμοποιείτε αιθύλιο, διαφορετικά η θεραπεία θα είναι αναποτελεσματική..

Χαρακτηριστικά του πίνακα θεραπείας Νο. 5

Ένα σύνολο δίαιτας για διάφορες ασθένειες αναπτύχθηκε από τον Σοβιετικό διατροφολόγο Pevzner, και παρόλο που σήμερα επικρίνονται ενεργά, η χρήση τους δίνει καλά αποτελέσματα στη θεραπεία διαφόρων τύπων αλκοολικής ηπατίτιδας. Συγκεκριμένα, με αυτήν την ασθένεια, χρησιμοποιείται ο πίνακας θεραπείας Νο. 5, ο οποίος βοηθά στην επίλυση των ακόλουθων προβλημάτων:

  1. Αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας.
  2. Αποκατάσταση της δραστηριότητας της χολικής οδού.

Το μενού διατροφής εξοικονομεί το συκώτι, ανακουφίζει από το άγχος και βελτιώνει την εργασία των φαρμάκων. Εξετάστε τη λίστα των απαγορευμένων τροφίμων:

• Πολύ φρέσκο ​​ψωμί και προϊόντα αλευριού.
• Όλα τα λιπαρά ψάρια και κρέας.
• Ισχυροί ζωμοί: ψάρια κρέατος, μανιτάρια, okroshka, λάχανο.
• Τυχόν καπνιστά, πικάντικα και πολύ αλμυρά τρόφιμα.
• Γαλακτοκομικά και γαλακτοκομικά προϊόντα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά.
• Αυγά, βραστά ή τηγανητά.
• Όσπρια, πικάντικες και λιπαρές σάλτσες.
• Παγωτό, σοκολάτες και γλυκά, προϊόντα κρέμας.

Η διατροφή είναι πλούσια σε πρωτεΐνες (τυρί cottage, κρέας, ψάρι), αλλά όλα τα πιάτα δεν πρέπει να είναι λιπαρά, στον ατμό ή σε αλουμινόχαρτο στο φούρνο.

Η περιεκτικότητα σε θερμίδες της διατροφής είναι περίπου 3000 kcal., Η ημερήσια ποσότητα πρωτεΐνης είναι 90 g, υδατάνθρακες 400 g και λίπος 80 g, αλλά το 30% αυτών πρέπει να είναι λαχανικά. Ο ασθενής πρέπει να καταναλώνει έως και 3-4 λίτρα υγρού την ημέρα, μειώνοντας την ποσότητα αλατιού στα 4 g. Έτσι, το ζωτικό όργανο εκφορτώνεται, το σώμα καθαρίζεται και η διάρκεια της διατροφής μπορεί να είναι είτε 14 είτε 21 ημέρες.

Πόσο διαρκεί η θεραπεία;?

Με την έγκαιρη εισαγωγή στο νοσοκομείο και την ταχύτερη δυνατή εγκατάλειψη της κακής συνήθειας, μπορεί να γίνει μια ευνοϊκή πρόγνωση. Το ήπαρ είναι σε θέση να αναρρώσει, επομένως, η θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας στα αρχικά στάδια δίνει καλά αποτελέσματα και ο ασθενής μπορεί να ξεχάσει την δυσάρεστη ασθένεια για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Αλλά θυμηθείτε ότι εάν η θεραπεία είναι επιτυχής, πρέπει να αποφύγετε να πίνετε αλκοόλ, διαφορετικά μπορεί να καταλήξετε ξανά κάτω από το IV. Και σε ιδιαίτερα προχωρημένες περιπτώσεις, αυξάνεται η πιθανότητα θανάτου.

Πώς να αποφύγετε αυτήν την ασθένεια?

Για να αποφύγετε τις περισσότερες ασθένειες του ήπατος, αρκεί να μην πίνετε αλκοολούχα ποτά, να εξαιρέσετε λιπαρά τρόφιμα από το μενού σας και να προσπαθήσετε να καπνίζετε λιγότερο. Αλλά ακόμη κι αν πίνετε σπάνια αλκοόλ και το επόμενο πρωί μετά από μια γιορτή αισθάνεστε πόνο που τραβάει στη δεξιά πλευρά κάτω από τα πλευρά, τότε μην αναβάλλετε την επίσκεψη στο γιατρό, επειδή μπορεί να είναι εκδηλώσεις των πρώτων συμπτωμάτων αλκοολικής ηπατίτιδας.

Αλκοολική ηπατίτιδα

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι ένας συνδυασμός εκφυλιστικών και φλεγμονωδών διεργασιών που συμβαίνουν στο ήπαρ και προκαλούνται από τακτική λήψη μεγάλων δόσεων αιθανόλης.

Η πιθανότητα εμφάνισης ABP εξαρτάται άμεσα από τον όγκο των αναλωμένων ποτών που περιέχουν αιθανόλη και την κανονικότητα αυτής της διαδικασίας. Ταυτόχρονα, ο τύπος αλκοόλ είναι ασήμαντος: μπύρα, βότκα, κρασί - όλα αυτά δημιουργούν μια καλή βοήθεια για την εμφάνιση του ABP.

Η αλκοολική ηπατίτιδα δεν αναπτύσσεται αμέσως: με την τακτική χρήση κρίσιμων δόσεων αιθανόλης, ο ασθενής αναπτύσσει πρώτα λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος και μόνο τότε αλκοολική στεατοπαπατίτιδα. Στο τελικό στάδιο, η ασθένεια ρέει σε κίρρωση του ήπατος.

Λόγοι ανάπτυξης

Ο κύριος λόγος για την εμφάνιση αυτού του τύπου ηπατίτιδας είναι η συχνή χρήση αλκοόλ. Όταν εισέρχεται στο σώμα, μόνο ένα μικρό μέρος του (20%) εξουδετερώνεται στην πεπτική οδό και απεκκρίνεται από τους πνεύμονες. Η υπόλοιπη ποσότητα αλκοόλ υποβάλλεται σε επεξεργασία από το ήπαρ. Σε αυτό το όργανο, η αλκοόλη μετατρέπεται σε ακεταλδεΰδη (τοξίνη) και μετά σε οξικό οξύ.

Σημείωση! Με την κατάχρηση αλκοόλ, η ακεταλδεΰδη συσσωρεύεται στα ηπατικά κύτταρα.

Ως αποτέλεσμα, συμβαίνουν τα εξής:

  • Διακόπηκε η διαδικασία σχηματισμού λιπαρών οξέων.
  • αυξάνεται η παραγωγή παραγόντων νέκρωσης όγκου (εμφανίζεται φλεγμονή).
  • αυξάνεται η ποσότητα των τριγλυκεριδίων.

Η συνέπεια όλων αυτών των αλλαγών είναι η αντικατάσταση υγιών κυττάρων του οργάνου με συνδετικό ιστό: αναπτύσσεται η ηπατική ίνωση. Εάν δεν πραγματοποιηθεί θεραπεία, η κίρρωση εμφανίζεται με την πάροδο του χρόνου..

Οι ακόλουθοι παράγοντες αυξάνουν την πιθανότητα αλκοολικής ηπατίτιδας:

  • λήψη ενός μεγάλου αριθμού ποτών που περιέχουν αιθανόλη ταυτόχρονα.
  • τη συχνότητα και τη διάρκεια της κατανάλωσης αλκοόλ (η ασθένεια αναπτύσσεται με την ημερήσια πρόσληψη για 5-7 χρόνια) ·
  • μεταφερόμενη ιική ηπατίτιδα.
  • γενετική προδιάθεση;
  • ακατάλληλη ή ανεπαρκής διατροφή (οδηγεί σε ανεπάρκεια θρεπτικών ουσιών).
  • υπερβολικό βάρος;
  • μακροχρόνια χρήση φαρμάκων που έχουν τοξική επίδραση στο ήπαρ.
  • η παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών ·
  • φύλο του ατόμου που πίνει αλκοόλ: οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν την ασθένεια.

Η αλκοολική ηπατίτιδα χωρίζεται συμβατικά σε τύπους. Τα κριτήρια σύμφωνα με τα οποία ταξινομείται:

  • Χαρακτηριστικά της εκδήλωσης. Η ασθένεια συμβαίνει:
    • αιχμηρός;
    • χρόνιος.
  • Η σοβαρότητα της παθολογίας. Υπάρχουν τέτοιοι βαθμοί:
    • Ανετα;
    • Μεσαίο;
    • βαρύς.
  • Η φύση των αλλαγών στο ήπαρ. Τύποι ηπατίτιδας:
    • επίμονος;
    • προοδευτικός.

Συμπτώματα αλκοολικής ηπατίτιδας

Ανάλογα με τη μορφή εκδήλωσης της νόσου, διακρίνονται τα ακόλουθα συμπτώματα αλκοολικής ηπατίτιδας:

  1. Επίμονη ηπατίτιδα: τα συμπτώματά της είναι αρκετά λιγοστά, η κατάσταση του ασθενούς είναι σταθερή, περιοδικά υπάρχει βαρύτητα στο υποχονδρίου στα δεξιά, ναυτία, αίσθημα πληρότητας στο στομάχι, ρέψιμο. Ο ασθενής μπορεί να μην γνωρίζει την εξέλιξη της νόσου. Μερικές φορές ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια της εξέτασης.
    Σε περίπτωση διακοπής της χρήσης ποτών που περιέχουν αιθανόλη, είναι δυνατή η σταθεροποίηση και η αντίστροφη ανάπτυξη αλλαγών στο ήπαρ. Με τον έγκαιρο προσδιορισμό και την εφαρμογή θεραπευτικών μέτρων, την τήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής, η ηπατίτιδα σε αυτό το στάδιο μπορεί να θεραπευτεί. Εάν συνεχίσετε να πίνετε αλκοόλ, η ασθένεια θα προχωρήσει..
  2. Η προοδευτική ηπατίτιδα εμφανίζεται σε κάθε πέμπτο ασθενή με αλκοολική ηπατίτιδα. Η ασθένεια προηγείται της κίρρωσης του ήπατος, ο σχηματισμός περιοχών νέκρωσης ιστών (πλήρης νέκρωση), μια μη αναστρέψιμη διαδικασία. Για προοδευτική ηπατίτιδα, τα ακόλουθα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά: κίτρινη, πόνος στο υποοχόνδριο, πυρετός, έμετος, διάρροια.

Ανάλογα με την ανάπτυξη και την πορεία της νόσου, διακρίνονται ειδικά σημάδια ηπατίτιδας. Η ασθένεια μπορεί να είναι οξεία (παγωμένη, λανθάνουσα, φλεγμονώδης και χολοστατική) και χρόνια. Εάν τα πρώτα συμπτώματα είναι προφανή, έντονα (ο ασθενής μπορεί να γίνει κίτρινο, να αισθανθεί πόνο και επιδείνωση), τότε η δεύτερη πορεία μπορεί να είναι ασυμπτωματική και κακώς εκφρασμένη.

Οξεία αλκοολική ηπατίτιδα

OAS, ή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, θεωρείται μια ταχέως προοδευτική ασθένεια που βλάπτει το ήπαρ Εκδηλώνεται μετά από παρατεταμένες binges.

Υπάρχουν τέσσερις μορφές:

  1. Icteric - αδυναμία, πόνος στο υποχόνδριο, ανορεξία, έμετος, διάρροια. Οι άνδρες παρουσιάζουν ίκτερο χωρίς κνησμό, απώλεια βάρους, ναυτία. Το ήπαρ είναι διογκωμένο, σκληρυμένο, λείο, επώδυνο. Τα χέρια του ασθενούς τρέμουν, ασκίτης, ερύθημα, βακτηριακές λοιμώξεις, πυρετός μπορεί να εμφανιστούν.
  2. Λανθάνων - διαγνωσμένος μόνο με εργαστηριακή μέθοδο, βιοψία, λανθάνουσα διαρροή.
  3. Χολοστατικός - σπάνια, τα συμπτώματα είναι σοβαρός κνησμός, άχρωμα κόπρανα, ίκτερος, σκούρα ούρα, διαταραχή των ούρων.
  4. Fulminant - παρατηρείται πρόοδος των συμπτωμάτων, αιμορραγίες, ίκτερος, νεφρική ανεπάρκεια και εγκεφαλοπάθεια του ήπατος. Ο θάνατος συμβαίνει εξαιτίας του συνδρόμου κώμα και του ήπατος.

Χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα

Αυτή η ασθένεια μπορεί να μην έχει σύμπτωμα. Χαρακτηριστική είναι η σταδιακή αύξηση της δραστηριότητας τρανσαμινάσης με κυριαρχία του AST έναντι της ALT. Μερικές φορές είναι δυνατή μια μέτρια αύξηση του συνδρόμου χολόστασης. Δεν υπάρχουν ενδείξεις ανάπτυξης πύλης υπέρτασης. Η διάγνωση γίνεται μορφολογικά - οι ιστολογικές αλλαγές είναι χαρακτηριστικές που αντιστοιχούν στη φλεγμονή, λαμβάνοντας υπόψη την απουσία σημείων ανάπτυξης κίρρωσης.

Είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί η αλκοολική ηπατίτιδα επειδή Δεν είναι πάντοτε δυνατή η απόκτηση πλήρων πληροφοριών για τον ασθενή για προφανείς λόγους. Επομένως, ο θεράπων ιατρός λαμβάνει υπόψη τις έννοιες που περιλαμβάνονται στους ορισμούς της «κατάχρησης αλκοόλ» και της «εξάρτησης από το αλκοόλ».

Τα κριτήρια για την εξάρτηση από το αλκοόλ περιλαμβάνουν:

  1. Πίνετε αλκοόλ σε μεγάλες ποσότητες και συνεχή επιθυμία να το πάρετε.
  2. Ο περισσότερος χρόνος αφιερώνεται στην αγορά και κατανάλωση αλκοολούχων ποτών.
  3. Η κατανάλωση αλκοόλ σε εξαιρετικά επικίνδυνες δόσεις για την υγεία ή / και καταστάσεις όταν αυτή η διαδικασία αντιβαίνει στις υποχρεώσεις της κοινωνίας.
  4. Συνέχιση της πρόσληψης αλκοόλ, ακόμη και λαμβάνοντας υπόψη την επιδείνωση της σωματικής και ψυχολογικής κατάστασης του ασθενούς.
  5. Αύξηση της δόσης του αλκοόλ που καταναλώνεται προκειμένου να επιτευχθούν τα επιθυμητά αποτελέσματα.
  6. Εκδήλωση σημείων υπαναχώρησης.
  7. Η ανάγκη πρόσληψης αλκοόλ για περαιτέρω μείωση των συμπτωμάτων στέρησης.

Ένας γιατρός μπορεί να διαγνώσει την εξάρτηση από το αλκοόλ με βάση οποιοδήποτε από τα 3 παραπάνω κριτήρια. Η κατάχρηση αλκοόλ θα προσδιοριστεί με βάση ένα ή δύο κριτήρια:

  1. Η κατανάλωση αλκοόλ ανεξάρτητα από την εξέλιξη των ψυχολογικών, επαγγελματικών και κοινωνικών προβλημάτων του ασθενούς.
  2. Επανάληψη κατανάλωσης αλκοόλ σε απειλητικές για την υγεία καταστάσεις.

Επιπλοκές

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι από μόνη της επικίνδυνη λόγω του κινδύνου ηπατικής βλάβης, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μια σειρά επιπλοκών:

  • κίρρωση του ήπατος - ουλές ιστών, συρρίκνωση ενός οργάνου, παραβίαση των λειτουργιών του.
  • κιρσούς του οισοφάγου και αιμορραγία από αυτές είναι μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή. Ο ιστός ουλής στο ήπαρ παρεμποδίζει τη φυσιολογική ροή του αίματος, γεγονός που προκαλεί διόγκωση των φλεβών του οισοφάγου. Εάν σπάσουν, η συνέπεια μπορεί να είναι θάνατος λόγω αιμορραγίας.
  • εγκεφαλοπάθεια λόγω της αδυναμίας του ήπατος να επεξεργάζεται και να αποβάλλει τις τοξίνες. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές στην ψυχική κατάσταση (σύγχυση, υπερβολική διέγερση) και κώμα.
  • ασκίτης (κοιλιακή σταγόνα) που οδηγεί σε συμπίεση και διαταραχή των εσωτερικών οργάνων. Μέχρι το 50% των ασθενών πεθαίνουν εντός δύο ετών.

Διαγνωστικά

Τα διαγνωστικά έχουν ορισμένες δυσκολίες. Μια ήπια πορεία της νόσου μπορεί να μην συνοδεύεται από συγκεκριμένα συμπτώματα και μπορεί να υποψιαστεί μόνο εάν εντοπιστούν αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους.

Τα εργαστηριακά σημεία της οξείας μορφής είναι η λευκοκυττάρωση, λιγότερο συχνά η λευκοπενία (με τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ στον μυελό των οστών), η αναιμία ανεπάρκειας Β12, η ​​επιταχυνόμενη ESR και η αύξηση των δεικτών βλάβης στο ήπαρ. Η υπερηχογραφική εξέταση του ήπατος αποκαλύπτει αύξηση στο μέγεθός του, ετερογένεια της δομής, ακόμη και περιγράμματα. Η μαγνητική τομογραφία (MRI του ήπατος) ανιχνεύει παράπλευρη ηπατική ροή αίματος, ταυτόχρονη βλάβη στο πάγκρεας.

Στη χρόνια μορφή, η υπερηχογραφική εξέταση του ήπατος αποκαλύπτει μια ελαφρά ή μέτρια αύξηση στο ήπαρ, αύξηση της ηχογονικότητάς του και ομοιομορφία της δομής. Οι εργαστηριακοί δείκτες αλλάζουν μετρίως. Μια βιοψία ήπατος σε αλκοολικό τραυματισμό αποκαλύπτει συγκεκριμένα σημάδια φλεγμονής, ίνωσης και νέκρωσης. Η σοβαρότητα της βλάβης εξαρτάται από τη μορφή της νόσου και τη διάρκειά της..

Πώς να θεραπεύσετε την αλκοολική ηπατίτιδα

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας σε ενήλικες αποτελείται από τις ακόλουθες "τρεις φάλαινες":

  1. Αποφυγή πρόσληψης αλκοόλ.
  2. Διατροφή.
  3. Φαρμακευτική θεραπεία.

Εάν είναι απαραίτητο, η θεραπεία συμπληρώνεται με χειρουργική επέμβαση (παρεμβάσεις).

Διατροφή και διατροφή

Η νηστεία με ηπατίτιδα αντενδείκνυται. Η ενεργειακή αξία των τροφίμων πρέπει να είναι τουλάχιστον 2000 θερμίδες την ημέρα για τους άνδρες και 1700 για τις γυναίκες. Η ημερήσια πρόσληψη πρωτεΐνης είναι τουλάχιστον 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους, υδατάνθρακες - περισσότερα από 400 g, λίπη - λιγότερο από 80 g. Τα προϊόντα πρέπει να περιέχουν πολλές βιταμίνες (ειδικά ομάδα Β, φολικό οξύ, που είναι πάντα ανεπαρκή στους αλκοολικούς).

Με την ηπατίτιδα, συνταγογραφείται η δίαιτα αριθμός 5. Ο ασθενής μπορεί και δεν μπορεί να φάει τις ακόλουθες τροφές:

ΜπορώΕίναι αδύνατο
  • Ψωμί σίκαλης (χτες ψημένα προϊόντα)
  • Προϊόντα από άψητα ζύμη (γέμιση - βραστό κρέας, ψάρι, μήλα, τυρί cottage).
  • Σούπα γάλακτος με ζυμαρικά.
  • Σούπες με ζωμό λαχανικών (δημητριακά, λάχανο, παντζάρι, φρούτα)
  • Ψάρια με χαμηλά λιπαρά (φιλέτα, ψητά, βραστά, ζυμαρικά, κεφτεδάκια)
  • Πουλερικά (χωρίς λιπαρά, χωρίς δέρμα, πουλερικά, βόειο κρέας, κρέας κουνελιού, γαλοπούλα που καταναλώνονται σε ψιλοκομμένα ή ολόκληρα κομμάτια) ·
  • Λουκάνικα γάλακτος, παιδικά λουκάνικα
  • Pilaf με υψηλή περιεκτικότητα σε καρότα και βραστό κρέας.
  • Λαχανοντολμάδες;
  • Γαλακτοκομικά προϊόντα (πηγμένο γάλα, κεφίρ, γιαούρτια χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, τυρί cottage, τυρί χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, όχι πικάντικο)
  • Φυτικό λάδι;
  • Βούτυρο (σε μικρές δόσεις)
  • Πλιγούρι (πλιγούρι βρώμης, φαγόπυρο)
  • Αποξηραμένα φρούτα;
  • Krupeniki;
  • Πρωτεΐνη ομελέτα χωρίς κρόκο?
  • Ένας κρόκος την ημέρα.
  • Βρασμένα, βρασμένα ή ωμά λαχανικά (αρακά, μπρόκολο, βραστά κρεμμύδια, καρότα, παντζάρια).
  • Βραστές σαλάτες κολοκυθιών (χαβιάρι κολοκυθιών)
  • Θαλασσινά (βραστά)
  • Φρούτα και μούρα (όχι ξινά, με τη μορφή κομπόστες, ζελέ, μους, ζελέ).
  • Χυμοί λαχανικών;
  • Πράσινο τσάι;
  • Αφέψημα Rosehip;
  • Καφές με κρέμα γάλακτος
  • Επιτρέπονται μπαχαρικά, μαϊντανός, άνηθος, ξινή κρέμα σε μέτριες δόσεις.
  • Ζύμη βουτύρου (προϊόντα)
  • Φρέσκο ​​ψωμί;
  • Σφολιάτα;
  • Τηγανητές πίτες
  • Σούπα (μανιτάρι, ζωμός ψαριού, οξαλικό λάχανο, okroshka)
  • Ψάρια (κονσέρβες, λιπαρά, καπνιστά, αλατισμένα)
  • Κρέας (καπνιστό κρέας, εγκέφαλος, νεφρά, συκώτι, λιπαρό χοιρινό με φλέβες, αρνί, δέρμα πουλερικών, χήνα, πάπια, λιπαρά και καπνιστά λουκάνικα).
  • Λιπαρή ξινή κρέμα, ζυμωμένο ψημένο γάλα, κρέμα, φέτα, σπιτικό λιπαρό τυρί cottage.
  • Χοιρινό λίπος, αρνί, κοτόπουλο και πρόβειο κρέας ·
  • Οσπρια;
  • Τηγανητά αυγά;
  • Ραπανάκι, σπανάκι, οξαλίδα, σκόρδο, πράσινα κρεμμύδια.
  • Λαχανικά τουρσί;
  • Αλατισμένα και τουρσί μανιτάρια.
  • Σοκολάτα, κέικ, αρτοσκευάσματα με κρέμα.
  • Χρένο, μουστάρδα, καυτερή πιπεριά
  • Ισχυρός καφές, δυνατό τσάι
  • Πλήρης εξαίρεση αλκοολούχων ποτών οποιουδήποτε είδους.

Η διατροφή έχει σχεδιαστεί με τέτοιο τρόπο ώστε να παρέχει καλή διατροφή, βοηθά στην ομαλοποίηση της διαδικασίας του γαστρεντερικού σωλήνα και του ήπατος. Η συμμόρφωση με τη διατροφή εγγυάται τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ, η οποία οδηγεί στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού του λίπους και της χοληστερόλης. Η έκκριση της χολής διεγείρεται καλά και ομαλοποιείται ολόκληρη η δραστηριότητα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Κατά κανόνα, η δίαιτα συνταγογραφείται όχι μόνο κατά τη διάρκεια της θεραπείας οξέων μορφών αλκοολικής ηπατίτιδας, στη θεραπεία της χολοκυστίτιδας, της χολολιθίασης, της κίρρωσης του ήπατος απουσία ηπατικής ανεπάρκειας, μετεγχειρητικές περιόδους. Το περιεχόμενο μιας πλήρους διατροφής πρωτεϊνών, υδατανθράκων, περιορισμού των λιπών και οξέων, αιθέρια έλαια, τροφές που περιέχουν χοληστερόλη, προϊόντα οξείδωσης λίπους κατά τη διάρκεια του τηγανίσματος οδηγεί σε τεράστια βοήθεια στο σώμα κατά την περίοδο της ασθένειας, η ύφεση είναι πολύ χρήσιμη.

Η βάση της τροφής είναι βραστά τρόφιμα, σε σπάνιες περιπτώσεις, μαγειρεμένα. Το φαγητό πρέπει να ψιλοκομμένο, χωρίς ψιλοκομμένο. Κρέας, ψάρι σε μεγάλα βραστά κομμάτια, ένα για γεύμα. Εξαιρείται η διαδικασία παστερίωσης των λαχανικών (σοτάρισμα) κατά την παρασκευή σάλτσας. Το τηγάνισμα αποκλείεται εντελώς. Το κρύο φαγητό και το κρύο νερό δεν πρέπει να βρίσκονται στη διατροφή λόγω υπερβολικού ερεθισμού του γαστρεντερικού σωλήνα, με αποτέλεσμα την επιβράδυνση της διαδικασίας πέψης των τροφίμων.

Θεραπεία φαρμάκων

Για αλκοολική ηπατίτιδα, συνταγογραφούνται φάρμακα:

  • καταστολή της οξύτητας του στομάχου: "Ομεπραζόλη", "Ραβεπραζόλη", "Παντοπραζόλη".
  • ροφητικά: "Polysorb", "Enterosgel";
  • γαϊδουράγκαθο και παρασκευάσματα με βάση αυτό ·
  • ηπατοπροστατευτές: "Heptral", "Methionine", "Glutargin". Αιθέρια οξέα του τύπου "Essentiale" - μετά το διορισμό ηπατολόγου, γαστρεντερολόγου ή θεραπευτή που ειδικεύεται σε ηπατικές παθήσεις.
  • ένα σύντομο μάθημα - αντιβιοτικά όπως "Norfloxacin" ή "Kanamycin".
  • Βακτήρια γαλακτικού οξέος;
  • Παρασκευάσματα λακτουλόζης: "Normaze", "Dufalak" και άλλα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι είναι αδύνατο να αποφευχθεί η ανάπτυξη δυσκοιλιότητας εδώ: εάν το σκαμνί καθυστερήσει, πρέπει να κάνετε κλύσμα και να αυξήσετε τη δοσολογία της λακτουλόζης.

Η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα αντιμετωπίζεται μόνο σε νοσοκομείο.

Ηπατοπροστατευτές

Υπάρχουν 5 ομάδες ηπατοπροστατευτικών:

  1. Τα παρασκευάσματα γαϊδουράγκαθου (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) έχουν έντονο αντιοξειδωτικό (μειώνουν την επίδραση των οξειδωτικών διεργασιών) και ανοσοδιεγερτική δράση.
  2. Τα παρασκευάσματα με το δραστικό συστατικό ademetionine (Heprtral, Ademetionine) εξουδετερώνουν τις τοξίνες, βελτιώνουν την εκροή της χολής.
  3. Το ουρσοδεοξυχολικό οξύ από τη χολή της αρκούδας ή το συνθετικό φάρμακο Worsan έχει χολερικό και αντι-ινωτικό αποτέλεσμα.
  4. Μέσα ζωικής προέλευσης που διεγείρουν τις αναγεννητικές διεργασίες στο ήπαρ (Sirepar, Hepatosan).
  5. Τα προϊόντα που περιέχουν απαραίτητα φωσφολιπίδια (Essliver Forte, Essentiale Forte N) είναι μερικά από τα καλύτερα φάρμακα. Έχουν αντιοξειδωτική δράση, αντιφλεγμονώδη, αυξάνουν τη λειτουργία αποτοξίνωσης των ηπατικών κυττάρων, διεγείρουν την ανάπτυξη νέων κυττάρων.

Λειτουργία

Για αλκοολική ηπατίτιδα, μπορεί να πραγματοποιηθεί παρηγορητική χειρουργική επέμβαση. Ανακουφίζουν την κατάσταση του ασθενούς, αλλά δεν εξαλείφουν το υποκείμενο πρόβλημα. Το:

  • παρακέντηση - με ασκίτη (συσσώρευση υγρού στην κοιλιά)
  • ψαλίδισμα ("ράψιμο" με μεταλλικά κλιπ) μίας αιμορραγικής διασταλμένης οισοφαγικής φλέβας.

Αυτές οι παρεμβάσεις χρησιμοποιούνται κυρίως ήδη στο στάδιο της κίρρωσης..

Υπάρχει επίσης μια ριζική επέμβαση που επιλύει το πρόβλημα του θανάτου των ηπατικών κυττάρων - μια μεταμόσχευση ήπατος δότη (ακριβέστερα, μια περιοχή του ήπατος). Μια τέτοια παρέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ξένες κλινικές - για 150-200 χιλιάδες ευρώ. Μπορεί να πραγματοποιηθεί φθηνότερα σε οικιακά νοσοκομεία, αλλά σε αυτήν την περίπτωση, είναι δυνατή η μακρά αναμονή για μια τέτοια επέμβαση..

Πρόγνωση θεραπείας - πόσα ζουν με αλκοολική ηπατίτιδα?

Χωρίς θεραπεία, η πρόγνωση της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι αρνητική - το προσδόκιμο ζωής σε τοξική ηπατική νόσο, σύμφωνα με την παθολογική ανατομία και την παθολογική ανατομία, εξαρτάται από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του οργανισμού, την αντοχή και το στάδιο της νόσου. Με τη σωστή θεραπεία, μπορείτε να σταματήσετε το πρόβλημα και να συνεχίσετε να ακολουθείτε τον συνηθισμένο τρόπο ζωής σας, με την απόλυτη απόρριψη του αλκοόλ.

Δυστυχώς, οι ασθενείς που πάσχουν από το τρίτο στάδιο του αλκοολισμού συνεχίζουν να κάνουν κατάχρηση αλκοόλ μετά από επιτυχή θεραπεία της νόσου και περισσότερο από το 30% από αυτούς πεθαίνουν πρόωρα λόγω υποτροπής και επιπλοκών. Επομένως, μια σημαντική πτυχή στη θεραπεία της ηπατικής νόσου είναι η προκαταρκτική θεραπεία της εξάρτησης από το αλκοόλ..

Πρόληψη

Η πρόληψη της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι ο μόνος τρόπος για την αποφυγή μακράς περιόδου θεραπείας και των σχετικών επιπλοκών. Πρώτα απ 'όλα, συνεπάγεται άρνηση της τακτικής χρήσης ποτών που περιέχουν αιθανόλη..

Ποια είναι η αποδεκτή ημερήσια πρόσληψη καθαρής αιθανόλης; Για τις γυναίκες, αυτός ο αριθμός είναι 20 g, για τους άνδρες το κατώφλι είναι ελαφρώς υψηλότερο - 40 g. Οι υπολογισμοί πρέπει να γίνονται με βάση το γεγονός ότι 1 ml αλκοόλ περιέχει περίπου 0,79 g αιθανόλης.

Η καλύτερη λύση για άτομα που προσπαθούν να διατηρήσουν την υγεία τους είναι να σταματήσουν να πίνουν εντελώς το αλκοόλ..

Το αν η αλκοολική ηπατίτιδα αναπτύσσεται ή όχι σε ένα άτομο που περιστασιακά καταναλώνει αλκοόλ εξαρτάται από πολλούς παράγοντες: τον όγκο των ποτών που πίνουν, τον τρόπο ζωής, την κληρονομικότητα, τη διατροφή κ.λπ. Σε κάθε περίπτωση, δεν χρειάζεται να αναλάβετε κινδύνους: εάν δεν έχετε αρκετή δύναμη για να νικήσετε τον εθισμό στο αλκοόλ, πρέπει να επικοινωνήσετε με ειδικούς και να ξεκινήσετε την περίπλοκη θεραπεία εγκαίρως.

Αλκοολική ηπατίτιδα: κλινικά χαρακτηριστικά, διάγνωση και θεραπεία

Η κατάχρηση αλκοόλ είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες ηπατικής βλάβης και οδηγεί στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου (ALD).

Τα υψηλότερα ποσοστά νοσηρότητας και θνησιμότητας από κίρρωση του ήπατος (LC), τα οποία εξαρτώνται άμεσα από το επίπεδο κατανάλωσης αλκοόλ, καταγράφονται στην Ευρώπη (έως 9,8 λίτρα - ΠΟΥ, 1995). Σύμφωνα με την Κρατική Επιτροπή Στατιστικής της Ρωσικής Ομοσπονδίας (1998), η κατανάλωση αλκοόλ είναι 13 λίτρα ανά άτομο ανά έτος. Επί του παρόντος, υπάρχουν περίπου 10 εκατομμύρια ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό στη Ρωσία. Παρά την ψυχική και σωματική εξάρτηση από την πρόσληψη αλκοολούχων ποτών, το ABP αναπτύσσεται στο 12-20% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, το 80% των θανάτων σχετίζεται με υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και τα τοξικά υποκατάστατά του, οδηγώντας σε σοβαρή σωματική παθολογία (ηπατικό κώμα, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, γαστρεντερική αιμορραγία, λοιμώξεις κ.λπ.). Η τακτική κατάχρηση αλκοόλ συνοδεύεται επίσης από αυξημένο κίνδυνο ατυχημάτων, τραυματισμών και δηλητηριάσεων.

Κατά την ανάπτυξη του ABP, ο τύπος των αλκοολούχων ποτών δεν έχει σημασία - κατά τον προσδιορισμό της ημερήσιας δόσης αλκοόλ, ο επανυπολογισμός πραγματοποιείται στον αριθμό γραμμαρίων αιθανόλης ανά ημέρα (αντιστοιχία μεταξύ 10 ml αιθανόλης, 25 ml βότκας, 100 ml κρασιού, 200 ml μπύρας). Με την καθημερινή κατανάλωση επικίνδυνων δόσεων αλκοόλ, ο αλκοολικός λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος (FAD) αναπτύσσεται για αρκετά χρόνια, με την καθημερινή χρήση κρίσιμων (επικίνδυνων) δόσεων αιθανόλης, σχηματίζεται αλκοολική στεατοπαπατίτιδα (ASH). Ο μετασχηματισμός σε CP είναι δυνατός με ημερήσια πρόσληψη 160 g ή περισσότερο αιθανόλης την ημέρα στο 7-18% των ασθενών (Penquino I, II).

Το ζήτημα των δόσεων ποτών που περιέχουν αλκοόλ και είναι αβλαβή για την υγεία είναι αμφιλεγόμενο. Κατά τον καθορισμό των ορίων της ασφαλούς κατανάλωσης αλκοόλ στο νοικοκυριό, δεν λαμβάνονται υπόψη τα γενετικά χαρακτηριστικά, η ατομική ευαισθησία, οι εθνικές παραδόσεις κ.λπ.. Ταυτόχρονα, για τη διάγνωση ασθενειών που προκαλούνται από την κατανάλωση αλκοόλ, είναι πιο σημαντικό να μην βρείτε τις δόσεις των ποτών, αλλά να αποδείξετε το γεγονός της κανονικότητας της κατανάλωσής τους, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη συμπτωμάτων. χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ (CAI), η οποία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης μη αλκοολούχων νόσων και επιδεινώνει την πορεία τους. Η αλκοολική ασθένεια αναπτύσσεται συχνά, συνδυάζοντας και τα δύο σημάδια ψυχικής παθολογίας και τη βλάβη σε πολλά συστήματα και όργανα.

Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της ABD περιλαμβάνουν: δόση αλκοόλ, φύση και διάρκεια κατάχρησης. γενετικός πολυμορφισμός των ενζύμων που μεταβολίζουν την αιθανόλη · φύλο (οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν ABD) · υποσιτισμός (διατροφική ανεπάρκεια) τη χρήση ηπατοτοξικών φαρμάκων που μεταβολίζονται στο ήπαρ. λοίμωξη με ηπατοτροπικούς ιούς. ανοσοποιητικοί παράγοντες.

Μεταβολισμός αιθανόλης

Στο ανθρώπινο σώμα, ο μεταβολισμός του αλκοόλ λαμβάνει χώρα σε τρία στάδια με τη συμμετοχή της αφυδρογονάσης αλκοόλης (ADH), του μικροσωμικού συστήματος οξειδωτικής αιθανόλης (MEOS) και του πυροξυσώματος [1, 2, 3]. Ο σχηματισμός του ABP οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία γονιδίων που κωδικοποιούν ένζυμα που εμπλέκονται στον μεταβολισμό της αιθανόλης - ADH και της αφυδρογονάσης της αλδεϋδης (ALDH) [1, 4]. Αυτά τα ένζυμα είναι αυστηρά συγκεκριμένα και εντοπίζονται κυρίως στο ήπαρ. Όταν το 12–25% της αλκοόλης που εισάγεται στο σώμα εισέρχεται στο στομάχι, οξειδώνεται υπό την επίδραση της γαστρικής ADH, η οποία μετατρέπει την αιθανόλη σε ακεταλδεΰδη, μειώνοντας έτσι την ποσότητα αλκοόλης που εισέρχεται στο σύστημα της πύλης κυκλοφορίας και, κατά συνέπεια, στο ήπαρ. Η χαμηλότερη δραστηριότητα της γαστρικής ADH στις γυναίκες από ό, τι στους άνδρες εξηγεί εν μέρει το γεγονός ότι είναι πιο ευαίσθητα στις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ. Η μείωση του επιπέδου ADH του στομάχου θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη λήψη αποκλεισμών Η2-υποδοχείς ισταμίνης, οι οποίοι μπορούν να οδηγήσουν σε σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης αλκοόλης στο αίμα.

Η αιθανόλη, που εισέρχεται στο ήπαρ μέσω του πυρήνα του συστήματος ροής του αίματος, εκτίθεται στο ηπατικό κλάσμα της ADH, το συνένζυμο του οποίου είναι το δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου (NAD +), με αποτέλεσμα τον σχηματισμό ακεταλδεΰδης, που παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της ABD και την αποκατάσταση του συνενζύμου στο NAD * H. Το ADH, ως κυτταροπλασματικό ένζυμο, εμπλέκεται στην οξείδωση της αιθανόλης σε συγκέντρωση αλκοόλης ιστού όχι μεγαλύτερη από 10 mmol / L.

Στους ανθρώπους, υπάρχουν τρία κύρια γονίδια που κωδικοποιούν ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Ο πολυμορφισμός στον τόπο ADH2 είναι πιθανότερο να οδηγήσει σε σημαντικές διαφορές στον μεταβολισμό της αιθανόλης. Έτσι, το ισοένζυμο ADHb2 (αλληλόμορφο ADH2 * 1), το οποίο παρέχει ενισχυμένο σχηματισμό ακεταλδεΰδης, είναι πιο συνηθισμένο σε άτομα της μογγολικής φυλής, η οποία εξηγεί τη χαμηλότερη ανοχή τους στο αλκοόλ, που εκδηλώνεται με έξαψη προσώπου, εφίδρωση, ταχυκαρδία και επίσης αποκαλύπτει τους λόγους για τον υψηλότερο κίνδυνο σχηματισμού ABP. Στο επόμενο στάδιο, η ακεταλδεΰδη υπό την επίδραση των κυτοσολικών ADH1 και των μιτοχονδριακών ADH2 ενζύμων σε αντιδράσεις που εξαρτώνται από το NAD μεταβολίζεται σε οξικό οξύ. Περίπου 10-15% της αιθανόλης μεταβολίζεται σε μικροσώματα του ομαλού ενδοπλασματικού δικτύου από το MEOS, το οποίο περιλαμβάνει το κυτόχρωμα P 450 2E1, και πολλά φάρμακα μεταβολίζονται εδώ. Η αύξηση του φορτίου αλκοόλ οδηγεί σε αυξημένη ευαισθησία στα φάρμακα, το σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών και τοξικών ηπατικών βλαβών κατά τη χρήση θεραπευτικών δόσεων φαρμάκων. Τέλος, οι καταλάσες που περιέχονται στα πυροξείσματα μπορούν επίσης να εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αιθανόλης..

Παθογένεση

Η τοξική επίδραση της αιθανόλης είναι σε άμεση αναλογία με τη συγκέντρωση της ακεταλδεΰδης και του οξικού στο αίμα. Η οξείδωση της αιθανόλης οδηγεί σε αυξημένη κατανάλωση του συνενζύμου NAD +, αύξηση της αναλογίας NAD * H / NAD +, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό λιπώδους εκφυλισμού του ήπατος. Η αύξηση της συγκέντρωσης του NAD * H οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης του γλυκερο-3-φωσφορικού, προάγει την εστεροποίηση λιπαρών οξέων, η σύνθεση των τριγλυκεριδίων, συνοδεύεται από μείωση του ρυθμού β-οξείδωσης των λιπαρών οξέων και οδηγεί στη συσσώρευσή τους στο ήπαρ.

Η ακεταλδεΰδη έχει ηπατοτοξική επίδραση, η οποία εκδηλώνεται ως αποτέλεσμα αυξημένων διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO), σχηματισμού ενώσεων με άλλες πρωτεΐνες και ένζυμα, η οποία οδηγεί σε δυσλειτουργία των μεμβρανών των φωσφολιπιδικών κυττάρων. Το σύμπλοκο ενώσεων ακεταλδεΰδης με πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένης της τουμπουλίνης, προκαλεί αλλαγές στη δομή των μικροσωληνίσκων ηπατοκυττάρων, σχηματίζοντας τη λεγόμενη αλκοολική υαλίνη και συμβάλλει στη διακοπή της ενδοκυτταρικής μεταφοράς, κατακράτησης πρωτεϊνών και νερού, στην ανάπτυξη δυστροφίας μπαλόνι ηπατοκυττάρων.

Ο υπερβολικός σχηματισμός ακεταλδεΰδης και λιπαρών οξέων οδηγεί σε μείωση της δραστικότητας των μιτοχονδριακών ενζύμων, διαχωρισμός των διεργασιών οξείδωσης και φωσφορυλίωσης, μείωση της σύνθεσης τριφωσφορικής αδενοσίνης και επίσης ενισχύει τη σύνθεση κυτοκινών (συγκεκριμένα, παράγοντα μετασχηματισμού - TGFb). Το τελευταίο προωθεί τον μετασχηματισμό κυττάρων Ito σε ινοβλάστες, οι οποίοι παράγουν κολλαγόνο. Ένας άλλος μηχανισμός σχηματισμού κολλαγόνου είναι η διέγερση των κυττάρων Kupffer από προϊόντα LPO.

Μαζί με αυτό, στην ανάπτυξη της ABD, θεωρείται ο ρόλος του γονιδίου του αγγειοτενσινογόνου (AGT), μιας πρωτεΐνης που συντίθεται στο ήπαρ και της αγγειοτενσίνης II. Αποδείχθηκε η προειδοποιητική επίδρασή τους [5], διαπιστώθηκε αύξηση του επιπέδου της αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα των αρουραίων ανάλογα με τα κίνητρα του αλκοόλ [6].

Ο ρόλος των ανοσοποιητικών μηχανισμών είναι σημαντικός στην παθογένεση της ABD. Αποκαλύφθηκαν διαταραχές της χυμικής ανοσίας: αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών του ορού (κυρίως της κατηγορίας Α ανοσοσφαιρίνης), η εναπόθεσή τους στο τοίχωμα των ηπατικών ημιτονοειδών, ο σχηματισμός σε χαμηλούς τίτλους αντιπυρηνικών και αντι-λείων μυϊκών αντισωμάτων, καθώς και αντισωμάτων κατά της αλκοολικής υαλίνης κ.λπ..

Η παραβίαση της κυτταρικής ανοσίας σχετίζεται με την ευαισθητοποίηση των Τ κυττάρων με ακεταλδεΰδη, την επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων και τον αυξημένο σχηματισμό κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης ανοσοϊκανών κυττάρων, απελευθερώνονται προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου - TNFa) και ιντερλευκίνης που προκαλείται από αυτό (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), οι οποίες με τη συμμετοχή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και νιτρικού οξειδίου οδηγεί σε βλάβη σε διάφορα κύτταρα στόχους, και τελικά στην ανάπτυξη πολλαπλών διαταραχών οργάνων.

Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με ABD, διαπιστώνεται υπερανάπτυξη βακτηρίων στο λεπτό έντερο, το οποίο συμβάλλει στην αύξηση της σύνθεσης της ενδοτοξίνης, ενός λιποπολυσακχαρίτη του κελύφους των αρνητικών κατά gram μικροβίων. Όταν το σύστημα πύλης εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, η ενδοτοξίνη, μαζί με άλλους αρνητικούς παράγοντες (μεταβολίτες LPO), διεγείρει τη δραστηριότητα των κυττάρων του Kupffer, τη σύνθεση των προ-φλεγμονωδών κυτοκινών, ειδικά του TNFa, με την ενεργή επίδραση της οποίας αυξάνεται η ανάπτυξη φλεγμονών και ινωτικών διαδικασιών στο ήπαρ..

Διαγνωστικά του KhAI. Η εκτίμηση της σοβαρότητας της τοξικότητας από αλκοόλ έχει μεγάλη ιατρική και κοινωνική σημασία. Ένα σημαντικό επιχείρημα είναι τα δεδομένα των παγκόσμιων στατιστικών: η θνησιμότητα λόγω τοξικομανίας στο αλκοόλ βρίσκεται στην τρίτη θέση.

Για να προσδιορίσετε το CAI σε μια μαζική έρευνα, το γνωστό στο παγκόσμιο ερωτηματολόγιο GAGE, που δίνεται παρακάτω.

  1. Νιώθετε σαν να πρέπει να μειώσετε το αλκοόλ;?
  2. Ήταν ενοχλητικό εάν κάποιος γύρω σας (φίλοι, οικογένεια) σας είπε για την ανάγκη μείωσης του αλκοόλ;?
  3. Έχετε βιώσει αισθήματα ενοχής που σχετίζονται με το ποτό?
  4. Νιώθετε σαν να πίνετε μόλις ξυπνήσετε μετά την κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών;?

Η παρουσία θετικών απαντήσεων και στις τέσσερις ερωτήσεις μας επιτρέπει να κάνουμε ένα συμπέρασμα σχετικά με τη συστηματική χρήση αλκοόλ και καθορίζει την υψηλή ειδικότητα του ελέγχου.

Για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα του CAI, προτάθηκε ένα ερωτηματολόγιο για το «σύνδρομο μετά τοξικομανίας αλκοόλ» (PAS) με κατάλογο συμπτωμάτων CAI [7].

  1. Άγχος και ενθουσιασμός.
  2. Χλωμό (κρύο και υγρό δέρμα).
  3. Πόνος στην περιοχή της καρδιάς.
  4. Υπεραιμία (υπερβολική ερυθρότητα του προσώπου).
  5. Πονοκέφαλο.
  6. Ζάλη.
  7. Τρέμουλα δάχτυλα.
  8. Επιθυμία να πιείτε αλκοόλ.
  9. Κίτρινη κηλίδα.
  10. Αλλαγή στην ευαισθησία του δέρματος (αύξηση, μείωση).
  11. Διαταραχή κοπράνων (διάρροια, δυσκοιλιότητα).
  12. Malaise και κόπωση.
  13. Νευρική ένταση.
  14. Ρινορραγίες.
  15. Λιποθυμικές συνθήκες.
  16. Δύσπνοια.
  17. Οίδημα στα πόδια.
  18. Οίδημα του προσώπου.
  19. Ελλειψη ορεξης.
  20. Αίσθημα καρδιακού παλμού.
  21. Διακοπές στο έργο της καρδιάς.
  22. Αυξημένη παραγωγή σάλιο.
  23. Πρέπει να καπνίζετε.
  24. Η ανάγκη λήψης φαρμάκου.
  25. Διακοπές στη μνήμη των γεγονότων που πραγματοποιήθηκαν την προηγούμενη μέρα.
  26. Ευερεθιστότητα και θυμός.
  27. Έμετος και ναυτία.
  28. Αιματηρός εμετός.
  29. Μειωμένη σεξουαλική ορμή.
  30. Ξερό στόμα.
  31. Εξάνθημα.
  32. Υπερβολική όρεξη.
  33. Υπερβολική δίψα.
  34. Υπερβολική εφίδρωση (νυχτερινές εφιδρώσεις).
  35. Εκπληκτικό βάδισμα.

Κατά την εξέταση ασθενών του ναρκωτικού τμήματος της κλινικής του Ερευνητικού Ινστιτούτου Ναρκολογίας του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας, 15 ή περισσότερες θετικές απαντήσεις στο ερωτηματολόγιο PAS έδειξαν υψηλή πιθανότητα συστηματικής κατανάλωσης μη ασφαλών δόσεων αλκοολούχων ποτών [7]..

Για τον εντοπισμό των φυσικών συμπτωμάτων του CAI, χρησιμοποιείται το "LeGo Grid". Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν συγκεκριμένα σημάδια CAI, κατά την εξέταση ενός ασθενούς, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι ιδιαιτερότητες των αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία (νευρολογικές, ψυχικές κ.λπ.) και παρόμοια συμπτώματα CAI και συνακόλουθων ασθενειών. Η παρουσία επτά ή περισσότερων σημείων αντικειμενικής εκτίμησης των φυσικών συμπτωμάτων δεν αποκλείει την πιθανότητα εμφάνισης CAI στον ασθενή που εξετάζεται. Ακολουθεί μια λίστα με τα φυσικά χαρακτηριστικά του KhAI ("Grid LeGo", 1976) που τροποποιήθηκε από τους O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Ευσαρκία.
  • Λιποβαρής.
  • Παροδική αρτηριακή υπέρταση.
  • Τρόμος.
  • Πολυνευροπάθεια.
  • Μυική ατροφία.
  • Υπεριδρωσία.
  • Γυναικομαστία.
  • Διεύρυνση παρωτίδων.
  • Επικαλυμμένη γλώσσα.
  • Έχοντας τατουάζ.
  • Η σύμβαση του Dupuytren.
  • Συμφόρηση επιπεφυκότα.
  • Υπεραιμία του προσώπου με επέκταση του τριχοειδούς δικτύου του δέρματος.
  • Ηπατομεγαλία.
  • Τελαγγειεκτασία.
  • Ερύθημα Palmar.
  • Ίχνη τραύματος, εγκαυμάτων, καταγμάτων οστών, κρυοπαγήματος.

Εργαστηριακά διαγνωστικά του KhAI. Σε ασθενείς που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ συχνότερα από ό, τι στον πληθυσμό, αύξηση του μέσου όγκου των ερυθροκυττάρων, επίπεδα σιδήρου στον ορό, λευκοκυττάρωση, επικράτηση της δραστηριότητας ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AST) έναντι της δραστηριότητας της αμινοτρανσφεράσης αλανίνης (ALT) (66%), αύξηση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης (ALP) (24) %) και γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση (γ-ΗΤ) (70-80%), τριγλυκερίδια (70-80%), χοληστερόλη (70-80%), ανοσοσφαιρίνη κατηγορίας Α (60-70%). Ωστόσο, μεταξύ των συνήθων μεθόδων εργαστηριακής διάγνωσης, δεν υπάρχουν συγκεκριμένες δοκιμές που να υποδεικνύουν CAI. Τα τελευταία χρόνια, σε εξειδικευμένες κλινικές, προκειμένου να εντοπίσουν την κατάχρηση αλκοόλ, χρησιμοποιούν τον ορισμό της τρανσφερίνης με έλλειψη υδατανθράκων (αποσυλυμένη) τρανσφερίνη ορού αίματος - μια ένωση τρανσφερίνης με ακεταλδεΰδη, που οδηγεί στη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ (70-90%) και τροποποιημένη με ακεταλδεϋδη αιμοσφαιρίνη (70-80%).

Η κλινική εικόνα. Το ABP εκδηλώνεται κλινικά με τη μορφή διαφόρων νοσολογικών μορφών (σύμφωνα με το ICD - 10): λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος (K 70.0), οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα (K 70.1), αλκοολική ίνωση (K 70.2) και κίρρωση του ήπατος (K 70.3).

Το RWD είναι συνήθως ασυμπτωματικό και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης όταν εντοπίζεται ηπατομεγαλία ή σύμφωνα με υπερηχογράφημα, το οποίο καταγράφει μια έντονη αύξηση της ηχογένεσης, εξασθένηση της ορατότητας των αγγειακών δομών. Τα παράπονα των ασθενών για δυσφορία, βαρύτητα στο σωστό υποοχόνδριο δεν σχετίζονται με παθολογική διαδικασία στο ήπαρ και εξηγούνται από άλλους λόγους. Κατά την ψηλάφηση, το συκώτι διογκώνεται, λείο με στρογγυλεμένο άκρο. Οι βιοχημικές δοκιμές είναι συνήθως φυσιολογικές. μπορεί να υπάρχει ένα ελαφρώς έντονο σύνδρομο κυτταρόλυσης. Σε ασαφείς περιπτώσεις, γίνεται βιοψία παρακέντησης του ήπατος.

Αλκοολική ηπατίτιδα. Διάκριση μεταξύ οξείας και χρόνιας μορφής αλκοολικής ηπατίτιδας.

Η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (AH) είναι μια οξεία προοδευτική εκφυλιστική-φλεγμονώδης ηπατική νόσος. Οι κλινικές εκδηλώσεις του OAS είναι πολύ διαφορετικές: από ήπιες anterteric μορφές έως fulminant ηπατίτιδα, που συνοδεύεται από σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια? συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη ηπατικού κώματος και θανάτου. Η πορεία και η πρόγνωση του OAS εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της ηπατικής δυσλειτουργίας. Το OAS είναι ιδιαίτερα δύσκολο μετά από αλκοολικές υπερβολές στο πλαίσιο ήδη σχηματισμένου CP. Η πιο συνηθισμένη μορφή OAS είναι icteric. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αδυναμία, ναυτία, ανορεξία, απώλεια βάρους, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, πυρετός, ίκτερος. Ο κνησμός δεν είναι τυπικός για αυτήν τη μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας. Μια πιο σπάνια επιλογή (έως και 13%) είναι η χολοστατική μορφή, που συνοδεύεται από σοβαρό κνησμό, έντονο ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων και σκουρόχρωμα ούρα, η οποία απαιτεί διαφορική διάγνωση με αποφρακτικό ίκτερο και πυρετό - με χολαγγειίτιδα. Η τελική μορφή του AH είναι θανατηφόρα, αστραπής στη φύση και αντικατοπτρίζει την οξεία μαζική νέκρωση των ηπατοκυττάρων. Κλινικά εκδηλώνεται από την ταχεία αύξηση του ίκτερου, του υψηλού πυρετού, της σύγχυσης, της εμφάνισης μιας χαρακτηριστικής μυρωδιάς του ήπατος από το στόμα. Χαρακτηρίζεται από την προσθήκη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, νεφρικής ανεπάρκειας, υπογλυκαιμίας, μολυσματικών επιπλοκών, ανάπτυξης εγκεφαλικού οιδήματος. Αυτή η μορφή ηπατίτιδας, ειδικά σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος, καθορίζει υψηλό κίνδυνο θανάτου, προάγει την εξέλιξη της ίνωσης σε περιπτώσεις υποτροπής των κλινικών συμπτωμάτων της OAS.

Μια ιδιαίτερη θέση στη δομή των ηπατικών ασθενειών καταλαμβάνεται από βλάβες που προκαλούνται από υποκατάστατα αλκοόλ, των οποίων η μαζική δηλητηρίαση παρατηρήθηκε το καλοκαίρι και το φθινόπωρο του περασμένου έτους (ο συνολικός αριθμός των θυμάτων στις 23.11.06. Σε όλη τη Ρωσική Ομοσπονδία ήταν 10400). Η κύρια τοξική ουσία είναι η υδροχλωρική πολυεξαμεθυλενο γουανιδίνη, η οποία αποτελεί μέρος των απολυμαντικών. Άλλοι πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν το φθαλικό διαιθύλιο, την ισοπροπυλική αλκοόλη, την ακεταλδεΰδη, κ.λπ. Κάθε μία από αυτές τις τοξικές ουσίες μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε διάφορα όργανα και συστήματα. Ωστόσο, μεταξύ αυτών, η ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας είναι πολύ σημαντική, συμβαίνει με μια έντονη, αργά υποχωρούμενη χολόσταση [8]. Για δηλητηρίαση με υποκατάστατα αλκοόλ, το σύνδρομο κυτταρόλυσης είναι λιγότερο τυπικό (5-10 κανόνες αμινοτρανσφερασών), η συνθετική λειτουργία του ήπατος υποφέρει σπάνια. Η πιο δραματική κατάσταση - προοδευτική ηπατική ανεπάρκεια - παρατηρείται σε ασθενείς με αλκοολικό CP..

Η χρόνια ηπατίτιδα αλκοολικής αιτιολογίας ή η αλκοολική στεατοπαπατίτιδα διαφέρει ελαφρώς σε κλινικές εκδηλώσεις από το FAD. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αδυναμία, ανορεξία. Σύμφωνα με ψηλάφηση, προσδιορίζεται η διεύρυνση του ήπατος με στρογγυλεμένο άκρο. Με μια σάρωση υπερήχων, η εικόνα μοιάζει με αυτή ενός σιδηροδρομικού σταθμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια μικρή αύξηση στο μέγεθος του σπλήνα, επέκταση της σπληνικής φλέβας, αρχίζουν να εμφανίζονται σημάδια πυλαίας υπέρτασης. Η εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει αύξηση της δραστηριότητας τρανσαμινασών με χαρακτηριστική περίσσεια AST έναντι ALT, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατή μια μέτρια αύξηση του συνδρόμου χολόστασης. Η επαλήθευση της διάγνωσης είναι δυνατή με μορφολογική εξέταση του ήπατος. Η παρατεταμένη ASH οδηγεί στο σχηματισμό αλκοολικού CP. Δεν αποκλείεται ότι το αλκοολικό CP μπορεί να σχηματιστεί χωρίς έντονα σημάδια φλεγμονής μέσω της περιφερικής αλκοολικής ίνωσης.

Αλκοολική CPU. Με το αλκοολικό CP, είναι δυνατή μια εξαιρετική ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων. Σε σημαντικό αριθμό ασθενών, η κίρρωση είναι λανθάνουσα ή ασυμπτωματική. Ωστόσο, πολλά από αυτά έχουν διογκωμένο ήπαρ κατά την εξέταση. Τα παράπονα για αδυναμία, δυσπεπτικές διαταραχές, απώλεια βάρους, πόνος στις αρθρώσεις δεν είναι συγκεκριμένες. Στο 75% των περιπτώσεων, αναπτύσσεται μια εικόνα χαρακτηριστική της CP με τη μορφή μικρών ηπατικών σημείων - telangiectasias, palmar ερύθημα, γυναικομαστία. Το συκώτι, κατά κανόνα, διογκώνεται, σκληραίνει, με λεία επιφάνεια, το άκρο είναι αιχμηρό. σε ορισμένες περιπτώσεις, το ήπαρ είναι φυσιολογικό ή μειωμένο σε μέγεθος. Ίσως μια μέτρια αύξηση στο μέγεθος του σπλήνα, επέκταση της πύλης και των σπληνικών φλεβών, μείωση της ταχύτητας της ροής αίματος της πύλης (εκδήλωση της πυλαίας υπέρτασης), ακολουθούμενη από το σχηματισμό κιρσών του οισοφάγου. Με την αντιστάθμιση CP, αποκαλύπτεται η ανάπτυξη οιδήματος-ασκιτικού συνδρόμου, διαταραχών ηλεκτρολυτών - υποκαλιαιμική αλκάλωση, στο 33% των ασθενών - μεταβολική αλκάλωση, υπονατριαιμία, αύξηση της περιεκτικότητας σε αμμωνία στο αίμα. Η εγκεφαλοπάθεια είναι μικτή, μπορεί να αναπτυχθεί κώμα. Σε μια βιοχημική εξέταση αίματος, παρατηρείται υπερβιλερυθριναιμία, αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης και γ-ΗΤ, AST και ALT όχι περισσότερο από 6 φορές. Θρομβοκυτταροπενία, παράταση του χρόνου προθρομβίνης, ανάπτυξη υπολευκωματιναιμίας. Η αλκοολική αιτιολογία μπορεί να επιβεβαιωθεί μελετώντας το ιστορικό αλκοόλ, αποκλείοντας την ιική φύση της CP.

Η ABP συνοδεύεται συχνά από χρόνια παγκρεατίτιδα, περιφερική πολυνευροπάθεια, μυοκαρδιοπάθεια και νεφροπάθεια. Κατά την αξιολόγηση της κλινικής εικόνας και της πορείας της νόσου, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η εξέλιξη της παθολογίας των οργάνων καθορίζεται όχι μόνο από την επίδραση της οξείας και χρόνιας τοξικομανίας του αλκοόλ, αλλά και από τις παθολογικές εκδηλώσεις του συνδρόμου στέρησης..

Τα μορφολογικά κριτήρια της ABD περιλαμβάνουν λιπαρές διηθήσεις (μικρά και μεγάλα σταγονίδια στη 2η και 3η ζώνη του acinus), δυστροφία με μπαλόνι ηπατοκυττάρων, όξινοφιλα σώματα - σώματα Mallory ή αλκοολική υαλίνη με τη μορφή συμπυκνωμένων μικρο-ινών, γιγαντιαίων μιτοχονδρίων, κολλαγονισμός του 3ου περιφερική ίνωση), ουδετερόφιλη διήθηση, σωληνωτή χολόσταση, αυξημένη εναπόθεση αιμοσιδερίνης στο ήπαρ (Εικ.).

Πρόβλεψη ABP. Για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της αλκοολικής ηπατίτιδας και της επιβίωσης, χρησιμοποιείται ο δείκτης Maddray, υπολογισμένος ως 4,6 x (η διαφορά μεταξύ του χρόνου προθρομβίνης του ασθενούς και του ίδιου δείκτη στον έλεγχο) + χολερυθρίνης ορού σε mg%. Η πιθανότητα θανατηφόρου έκβασης με τιμή δείκτη Maddrey πάνω από 32 υπερβαίνει το 50%.

Τα τελευταία χρόνια, το σύστημα MELD (Μοντέλο για ηπατική νόσο τελικού σταδίου), ένα μοντέλο για ηπατική νόσο τελικού σταδίου [9], το οποίο είχε προηγουμένως αναπτυχθεί για ασθενείς που χρειάζονται μεταμόσχευση ήπατος, έχει χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου θνησιμότητας στο αποτέλεσμα της OAS προκειμένου να καθοριστεί ο χρόνος της επέμβασης. Το MELD (σε σημεία) υπολογίζεται με τον τύπο: 10 x (0,957 x log [κρεατινίνη mg / dL] + 0,378 x log [χρόνος προθρομβίνης] + 0,663 x αιτιολογία κίρρωσης [0 - αλκοόλη, χολόσταση, 1 - άλλη αιτιολογία]). Έχει αποδειχθεί ότι με βαθμολογία έως 40, το προσδόκιμο ζωής περιορίζεται σε 3 μήνες.

Θεραπεία ASH. Ο στόχος της θεραπείας ASH είναι η πρόληψη του σχηματισμού ίνωσης και LC (αναστολή φλεγμονής και ίνωσης στον ηπατικό ιστό, μείωση της δραστηριότητας των διεργασιών LPO και βιοχημικών παραμέτρων, απέκκριση τοξικών μεταβολιτών, μείωση της ενδοτοξαιμίας), βελτίωση της ποιότητας ζωής και θεραπεία καταστάσεων που σχετίζονται με ASH (χρόνια χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, ελκώδης νόσος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, κ.λπ.) [10, 11, 12].

Η αιθανόλη είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της νόσου. Η βασική βάση της θεραπείας για ABD πρέπει να είναι η απόρριψη του αλκοόλ. Εάν πληρούται αυτή η κατάσταση, με RHP, ASG, υποχώρηση συμπτωμάτων χρόνιας ηπατικής νόσου, είναι δυνατή η βελτίωση των εργαστηριακών παραμέτρων. Η παρατεταμένη αποχή στο αλκοολικό CP βελτιώνει τη συνθετική πρωτεΐνη του ήπατος, μειώνει τις εκδηλώσεις της πυλαίας υπέρτασης και βελτιώνει τη μορφολογική εικόνα [13, 14]. Είναι απαραίτητο να διεξάγονται συστηματικές συνομιλίες με ασθενείς με σημεία CAI και το στενό τους περιβάλλον, υποστηρίζοντας την επίδραση του αλκοόλ στην εμφάνιση σωματονευρολογικής παθολογίας, την ανάπτυξη εξάρτησης από το αλκοόλ και την ψυχική ασθένεια, τον κίνδυνο επικίνδυνης δηλητηρίασης, καθώς και την πιθανότητα σοβαρών συνεπειών ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης ναρκωτικών και αλκοολούχων ποτών ηλικιωμένους).

Συνιστάται η εισαγωγή γενικά αποδεκτών περιορισμών στην πώληση αλκοόλ και η διεξαγωγή εκπαιδευτικών εργασιών [14].

Διατροφή. Με το ABP, συνιστάται να συνταγογραφείτε μια δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες (τουλάχιστον 1 g ανά 1 kg σωματικού βάρους), με υψηλή ενεργειακή αξία (τουλάχιστον 2000 kcal / ημέρα), με επαρκή περιεκτικότητα σε βιταμίνες (ειδικά ομάδα Β, φολικό και λιποϊκό οξύ) και ιχνοστοιχεία - ψευδάργυρος, σελήνιο.

Διαπιστώθηκε ότι η ανεπάρκεια ψευδαργύρου (40% των ασθενών με LC κατηγορίας B και C [15] σύμφωνα με το Child-Pugh) όχι μόνο ενισχύει τις εκδηλώσεις της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, αλλά από μόνη της είναι ένα σημάδι ηπατικής ανεπάρκειας. Είναι επίσης γνωστό ότι το ADH είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από τον ψευδάργυρο και εμπλέκεται στον μεταβολισμό της αιθανόλης..

Πρέπει να έχουμε κατά νου ότι οι χρήστες αλκοόλ, κατά κανόνα, είναι λιποβαρή, επομένως, η σταδιακή αύξηση της πρόσληψης πρωτεϊνών με τροφή βελτιώνει τη λειτουργία του ήπατος, η οποία εξηγείται από τη διέγερση των ενζύμων, τη μείωση των καταβολικών διεργασιών και την ομαλοποίηση της ανοσοποιητικής κατάστασης.

Φαρμακευτική θεραπεία για ABP. Η βλάβη στις βιολογικές μεμβράνες και η δυσλειτουργία των ενζυματικών συστημάτων παίζουν βασικό ρόλο στην παθογένεση του ABP. Από αυτήν την άποψη, η χρήση πολυακόρεστων (βασικών) φωσφολιπιδίων με σταθεροποιητικές μεμβράνες και κυτταροπροστατευτικές ιδιότητες, αντικαθιστώντας τα ελαττώματα φωσφολιπιδίου στις δομές μεμβράνης των κατεστραμμένων ηπατικών κυττάρων ενσωματώνοντας σύμπλοκα φωσφολιπιδίων σε κυτταροπλασματικές μεμβράνες, αυξάνει τη δραστηριότητα και τη ρευστότητα των μεμβρανών και ομαλοποιεί τις διεργασίες LPO. Κατά τη διάρκεια μιας εικοσιετούς μελέτης αφιερωμένης στη μελέτη της επίδρασης των βασικών φωσφολιπιδίων στην αλκοολική ηπατική βλάβη χρησιμοποιώντας ένα πειραματικό μοντέλο - πιθήκους μπαμπουίνων, παρουσιάστηκε επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου, πρόληψη της μετάβασής της στο στάδιο της κίρρωσης. Το Essentiale συνταγογραφείται σε δόση 500-1000 mg / ημέρα IV για 10-14 ημέρες και στη συνέχεια η πορεία της θεραπείας συνεχίζεται από 3 έως 6 μήνες σε δόση 1800 mg / ημέρα. Η εκτεταμένη εμπειρία στη χρήση βασικών φωσφολιπιδίων επιβεβαίωσε την υψηλή αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στη θεραπεία ασθενών με ανενεργές μορφές ABP - FDP, ASH.

Τα παρασκευάσματα σιλυμαρίνης (η σιλιβινίνη είναι το κύριο δραστικό συστατικό) χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία της στεάτωσης του ήπατος και της χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας. Η σιλυμαρίνη έχει ηπατοπροστατευτική και αντιτοξική δράση (70-105 mg / ημέρα για τουλάχιστον 3 μήνες). Ο μηχανισμός δράσης του συνδέεται με την καταστολή της LPO, με αποτέλεσμα την πρόληψη βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες. Σε κατεστραμμένα ηπατοκύτταρα, το φάρμακο διεγείρει τη σύνθεση πρωτεϊνών και φωσφολιπιδίων, ως αποτέλεσμα των οποίων σταθεροποιούνται οι μεμβράνες των ηπατοκυττάρων. Έχει σημειωθεί αντιινωτική δράση της σιλυμαρίνης. Τα πειραματικά μοντέλα έχουν δείξει επιβράδυνση υπό την επήρεια του ρυθμού ινώδους μετασχηματισμού του ηπατικού ιστού, ο οποίος σχετίζεται τόσο με την αύξηση της κάθαρσης των ελεύθερων ριζών όσο και με την άμεση καταστολή της σύνθεσης του κολλαγόνου.

Κατά τη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης, χρησιμοποιείται η αδεμεθειίνη. Η χρήση της ademetionine στο ABP σχετίζεται με την ανάγκη του οργανισμού να αναπληρώνει την ενδογενή ademetionine, η οποία εκτελεί μία από τις κύριες λειτουργίες του ενδιάμεσου μεταβολισμού. Ως πρόδρομος σε τόσο σημαντικές ενώσεις όπως η κυστεΐνη, η ταυρίνη, η γλουταθειόνη και το συνένζυμο Α, η αδεμεθειονίνη παίζει ενεργό ρόλο στις αντιδράσεις τρανσαμίνωσης, transsulfurization και αμινοπροπυλίωσης. Η χρήση εξωγενούς αμεμετινοίνης καθιστά δυνατή τη μείωση της συσσώρευσης και της αρνητικής επίδρασης των τοξικών μεταβολιτών στα ηπατοκύτταρα, τη σταθεροποίηση του ιξώδους των κυτταρικών μεμβρανών και την ενεργοποίηση της εργασίας των ενζύμων που σχετίζονται με αυτές. Από την άλλη πλευρά, η αδεμετινοίνη ενισχύει τη μεθυλίωση των μεμβρανών και των οδών, βοηθά στην αλλαγή του ιξώδους των μεμβρανών, βελτιώνει τη λειτουργία των νευρωνικών υποδοχέων, σταθεροποιεί τη θήκη της μυελίνης και, διεισδύοντας στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου, σταθεροποιεί τη δραστηριότητα των φωσφαλιννεργικών και σεροτονεργικών συστημάτων. Ο συνδυασμός ηπατοπροστατευτικών και αντικαταθλιπτικών ιδιοτήτων καθορίζει τη χρήση του φαρμάκου για καταθλιπτικές διαταραχές σε περιπτώσεις τοξικών ηπατικών βλαβών. Οι συνιστώμενες δόσεις ademetionine είναι 800 mg / ημέρα - με παρεντερική χορήγηση (εντός 2 εβδομάδων) και 1600 mg / ημέρα - ανά os (από 2 έως 4-8 εβδομάδες).

Από το 2005, το εγχώριο φάρμακο ademetionine - Heptor - έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με αλκοολικό FDP, ASG, ADC. Σε ημερήσια δόση 1600 mg ανά os, το Heptor οδηγεί σε μείωση σωματικών και φυτικών εκδηλώσεων, μείωση της βιοχημικής δραστηριότητας μετά από 2 εβδομάδες χορήγησης, έχει παρόμοιο προφίλ ασφάλειας και χαμηλή συχνότητα ανεπιθύμητων ενεργειών που δεν απαιτούν μείωση ή απόσυρση της δόσης, σε σύγκριση με το αρχικό φάρμακο. Οι μοναδικές ιδιότητες του Heptor το επιτρέπουν να χρησιμοποιείται στην κλινική πρακτική για τη θεραπεία αλκοολικών, τοξικών, φαρμακευτικών ηπατικών βλαβών και καταθλιπτικών καταστάσεων. Το heptor είναι καλά ανεκτό, επομένως μπορούν να προταθούν επαναλαμβανόμενα μαθήματα.

Στο πλαίσιο της χρήσης φαρμάκων ουρσοδεοξυχολικό οξύ (UDCA) σε ασθενείς με ABD, σημειώθηκε βελτίωση στην κλινική και βιοχημική [16] και ιστολογική εικόνα. Αυτό οφείλεται πιθανώς όχι μόνο στα κυτταροπροστατευτικά, αντιχολιστικά, αντι-αποπτωτικά αποτελέσματα, αλλά και στην καταστολή της έκκρισης των προφλεγμονωδών κυτοκινών. Με το ABP, το UDCA συνταγογραφείται σε δόση 13-15 mg / kg / ημέρα [17].

Η σκοπιμότητα χρήσης κορτικοστεροειδών ορμονών στο ABD είναι αμφιλεγόμενη [18]. Ωστόσο, οι περισσότερες τυχαιοποιημένες δοκιμές έχουν λάβει δεδομένα σχετικά με σημαντική μείωση της θνησιμότητας όταν χρησιμοποιούν 40 mg πρεδνιζολόνης ή 32 mg Metipred για 4 εβδομάδες σε ασθενείς με σοβαρή OAS [19].

Λαμβάνοντας υπόψη το ρόλο των προφλεγμονωδών κυτοκινών στην παθογένεση του OAS, δικαιολογείται η χρήση χιμαιρικών αντισωμάτων στο TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20], το οποίο συνοδεύεται αξιόπιστα από παλινδρόμηση κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων σε σύγκριση με την πρεδνιζολόνη [22, 21].

Για τον ίδιο σκοπό, η πεντοξυφυλλίνη (1200 mg / ημέρα ανά os για 4 εβδομάδες) χρησιμοποιείται ως αναστολέας TNFa, η οποία οδηγεί σε βελτίωση της ποιότητας ζωής και μείωση της θνησιμότητας σε ασθενείς με OAS [23].

Οι περιπτώσεις σοβαρής OAS συνοδεύονται από την ανάπτυξη σοβαρής ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, η διόρθωση της οποίας γίνεται με τη χρήση λακτουλόζης (30-120 ml / ημέρα ανά os και / ή ορθού) και ορνιθίνης-ασπαρτικού (στάγδην 20-40 g / ημέρα IV έως την ανακούφιση των κύριων εκδηλώσεων) αυτή η επιπλοκή) [24].

Η χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων (κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς κ.λπ.) σε ασθενείς με ABD ενδείκνυται για την πρόληψη και τη θεραπεία μολυσματικών επιπλοκών, καθώς και για τη μείωση της ενδοτοξαιμίας.

Η μεταμόσχευση ήπατος μπορεί να είναι η μέθοδος επιλογής για το fulminant OAS [25].

Παθογενετικά δικαιολογημένο στη θεραπεία διαφόρων νοσολογικών μορφών ABD είναι η χρήση αντιοξειδωτικών (σελήνιο, βεταΐνη, τοκοφερόλη, κ.λπ.). Ωστόσο, η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει αποδειχθεί [26].

Προκειμένου να επηρεαστεί η ενδογενής τοξαιμία που σχετίζεται με τη βακτηριακή σπορά του λεπτού εντέρου, συνιστάται να συμπεριληφθεί η χρήση πρεβιοτικών στο πρόγραμμα θεραπείας για ασθενείς με αλκοολική ηπατική στεάτωση, ASH, που βελτιώνουν το μεταβολισμό των εντερικών βακτηρίων. Υπό την επίδραση πρεβιοτικών φαρμάκων σε ασθενείς με αντισταθμισμένη LC αλκοολικής αιτιολογίας, σημειώθηκε μείωση του υπερβολικού πολλαπλασιασμού βακτηρίων στο λεπτό έντερο, συνοδευόμενη από μείωση της σοβαρότητας της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας [27].

Βιβλιογραφία

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Ηπατικές παθήσεις από ιό αλκοόλ. Μ.: Litterra, 2007.160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. Ο ρόλος των γενετικών πολυμορφισμών στην αλκοολική ηπατική νόσο // Αλκοόλ και αλκοολισμός. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Μεταβολισμός και τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61–62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Γενετικοί πολυμορφισμοί και η εξέλιξη της ηπατικής ίνωσης: μια κρίσιμη εκτίμηση // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Αλκοολική κίρρωση του ήπατος και γενετικός πολυμορφισμός της αφυδρογονάσης αλκοόλης (ADH2) και αγγειοτενσινογόνου (T174M, M235T) // Κλινική Φαρμακολογία και Θεραπεία. 2006. Αρ. 5. σ. 31–33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Κίνητρο αλκοόλ σε αρουραίους: διαφοροποιημένη συμμετοχή αγγειοτενσινών // Πειραματική Ναρκολογία. 2004. Αρ. 6. σ. 37–44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Express διαγνωστικά (διαλογή) χρόνιας τοξικοποίησης αλκοόλ σε ασθενείς με σωματικό προφίλ // Κλινική φαρμακολογία και θεραπεία. 2001. Αρ. 1. σ. 34–39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Τοξική ηπατίτιδα που προκαλείται από δηλητηρίαση με υποκατάστατα αλκοόλ // Ρωσικό περιοδικό γαστρεντερολογίας, ηπατολογίας, κολοπροκτολογίας. 2007. Αρ. 1. σ. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et αϊ. Το MELD προβλέπει με ακρίβεια τη θνησιμότητα σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Συστηματική παθολογία των πεπτικών οργάνων της αλκοολικής γένεσης // Ross. Μέλι. Zhurn., Εφαρμογή. "Ασθένειες του πεπτικού συστήματος." 2006. Αρ. 1. σ. 5–13.
  11. Achord J. L. Επανεξέταση και θεραπεία της αλκοολικής ηπατίτιδας: μια μετα-ανάλυση που ρυθμίζει τις συγχέουσες μεταβλητές // Έντερο. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Διαφοροποιημένη προσέγγιση για τη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης // Ρωσικό περιοδικό γαστρεντερολογίας, ηπατολογίας, κολοπρολογίας. 2005. Όχι. 5. Σ. 4–9.
  13. Otake H. Διαγνωστικά προβλήματα κλινικών κριτηρίων για κίρρωση του ήπατος - από την άποψη της λαπαροσκόπησης // Γαστρεντερολόλη. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I. Ένα σημαντικό πρόβλημα της εποχής μας - αλκοολική ηπατική νόσος // Ρωσικό περιοδικό γαστρεντερολογίας, ηπατολογίας, κολοπροκτολογίας. 2003. Αρ. 3. σ. 13–20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu. Ανεπάρκεια ψευδαργύρου και ηπατική εγκεφαλοπάθεια σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος // Γαστρεντερολόλη. διαπεριφερειακό. Σαβ. / εκδ. Γιου. Ο. Φίλιπποβα. Dnepropetrovsk, 2007. Τεύχος. 38. Σ. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ουρσοδεοξυχολικό οξύ στη θεραπεία αλκοολικής ηπατικής νόσου. Γαστρεντερολόλη // Ηπατόλη. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. Η θέση του ουρσοδεοξυχολικού οξέος στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου // Κλινικές προοπτικές της γαστρεντερολογίας, της ηπατολογίας. 2004. Αρ. 1. σ. 15–20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Θεραπεία με κορτικοστεροειδή αλκοολικής ηπατίτιδας // Γαστρεντερολόλη. 1978; 75: 193-199.
  19. Ημέρα Γ. Αλκοολικές ηπατικές παθήσεις // Ceska a slovenska gastroenterol. μια ηπατόλη. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et al. Θεραπεία κατά του όγκου παράγοντα νέκρωσης-άλφα μονοκλωνικών αντισωμάτων σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. et αϊ. Συνδυασμός στεροειδών με ifliximab ή εικονικό φάρμακο σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα: μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη πιλοτική μελέτη // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Μια διπλά τυφλή τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή του ifliximab που σχετίζεται με πρεδνιζολόνη σε οξεία αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Η πεντοξυφυλλίνη βελτιώνει τη βραχυπρόθεσμη επιβίωση σε σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα: μια διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Κλινικές πτυχές της εγκεφαλοπάθειας σε ασθενείς με χρόνιες ηπατικές παθήσεις. Consilium medicum., Στην εφαρμογή. "Γαστρεντερολογία". 2007. Αρ. 1. σ. 23–28.
  25. Lucey M. Είναι η μεταμόσχευση ήπατος κατάλληλη θεραπεία για την αλκοολική ηπατίτιδα; // Ηπατόλη. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Στεροειδή ή κοκτέιλ για αλκοολική ηπατίτιδα // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Διόρθωση της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας: παθοφυσιολογική βάση για τη χρήση πρεβιοτικών // Δύσκολος ασθενής. 2006. Αρ. 7. σ. 37-40.

L. Yu. Ilchenko, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Ρωσίας, Μόσχα