Αναιμία με ηπατίτιδα

Ο στόχος της μελέτης είναι να μελετήσει λεπτομερώς την παθογένεση και τις κλινικές εκδηλώσεις της αναιμίας που σχετίζεται με CBT σε ασθενείς με CHC..

Υλικό και μέθοδοι. Η μελέτη περιελάμβανε 224 ασθενείς με CHC με ενδείξεις για CBT. Ο γονότυπος HCV 1a βρέθηκε στο 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% και 2a - 16,1%. Το ιικό φορτίο (VL) στο 29,9% των ασθενών ήταν 5 IU / ml, σε 46,9% - 3 × 10 5 -6 × 10 5 IU / ml και σε 23,2%> 6 × 10 5 IU / ml... Σε όλα τα θέματα δόθηκε CBT σύμφωνα με τα σύγχρονα διεθνή πρότυπα. Το 51,8% των ασθενών έλαβαν ριμπαβιρίνη σε συνδυασμό με πεγκυλιωμένες α-ιντερφερόνες (peg-IFN-α) και 48,2% - με «βραχείες». Η CBT διακόπηκε απουσία πρώιμης ιολογικής απόκρισης (EVR) και / ή ανάπτυξης σοβαρών ΑΕ σε ασθενείς. Κατά τη διάρκεια της εργασίας, τα παρατηρούμενα άτομα υποβλήθηκαν σε μια σειρά από εξαιρετικά εξειδικευμένες μελέτες. Ο προσδιορισμός των παραμέτρων αιμογράμματος πραγματοποιήθηκε με τη μέθοδο αυτόματης αιματολογικής ανάλυσης (Advia 2120i (Siemens)) αμέσως πριν από την έναρξη της CBT, μετά από 4, 8, 12, 24 και 48 (άτομα που έχουν μολυνθεί με γονότυπο HCV 1) εβδομάδες CBT. Ο μορφολογικός χαρακτηρισμός των ερυθροκυττάρων πραγματοποιήθηκε σε μονοστιβάδες επιχρισμάτων περιφερικού αίματος (PC) χρησιμοποιώντας το πρόγραμμα "Ερυθροκυτταρομετρία" και το σύμπλεγμα υλικού και λογισμικού "Mekos-Ts1". Η ενδοκυτταρική υπερδομή των ερυθροκυττάρων PC μελετήθηκε χρησιμοποιώντας ηλεκτρονική μικροσκοπία μετάδοσης σε ένα ηλεκτρονικό μικροσκόπιο μετάδοσης Tecnai G 2 Spirit BioTWIN (Philips, Netherlands). Για να μελετήσουν το ρόλο της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στην παθογένεση της αναιμίας που σχετίζεται με CBT, οι παρατηρούμενοι ασθενείς υποβλήθηκαν σε μελέτη της δραστηριότητας της υπεροξειδίου δισμουτάσης (SOD), της καταλάσης, της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης (GPO) και της αναγωγάσης της γλουταθειόνης (GR), καθώς και του περιεχομένου της μηλοντιαλδεϋδης (MDA) και της εξωτρυθρομυρίνης. πλάσμα αίματος. Η συγκέντρωση της ενδογενούς ερυθροποιητίνης στον ορό (ΕΡΟ) προσδιορίστηκε με τη μέθοδο αυτόματης ανοσοδοκιμασίας χημειοφωταύγειας (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Germany). Ο έλεγχος των αντισωμάτων κατά των ερυθροκυττάρων πραγματοποιήθηκε διενεργώντας άμεση δοκιμασία κατά της σφαιρίνης Coombs σύμφωνα με τη μέθοδο των Υ. Lapierre et αϊ. (1990), χρησιμοποιώντας τις ταυτότητες "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). Οι παραπάνω ερευνητικές μέθοδοι πραγματοποιήθηκαν δύο φορές: πριν και αμέσως μετά την ολοκλήρωση ή την αναγκαστική παύση της CBT. Επιπλέον, η μελέτη των πολυμορφισμών του νουκλεοτιδικού DNA (SNPs) του γονιδίου υπεροξειδίου δισμουτάσης-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), του γονιδίου καταλάσης (CAT) -262C / T (rs1001179) και του γονιδίου υπεροξειδάσης γλουταθειόνης πραγματοποιήθηκε στα άτομα με τη μέθοδο "PCR σε πραγματικό χρόνο". 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Για τον γονότυπο SNP, χρησιμοποιήθηκαν ειδικοί αλληλόμορφοι ανιχνευτές κιτ αντιδραστηρίων SNP-Screen (Syntol, Ρωσική Ομοσπονδία). Το τελικό στάδιο ήταν μια διεξοδική στατιστική ανάλυση των αποτελεσμάτων που ελήφθησαν, η οποία πραγματοποιήθηκε μετά την πλήρη ολοκλήρωση της κλινικής, εργαστηριακής και οργανικής παρακολούθησης όλων των ασθενών..

Αποτελέσματα. Από τους 224 ασθενείς με CHC, το 67,9% ολοκλήρωσε το μάθημα CBT. Η παρατεταμένη ιολογική ανταπόκριση (SVR) επιτεύχθηκε στο 66,1% των ασθενών, εκ των οποίων το 28,6% μολύνθηκε με το 1ο. 14,3% - 2ο και 23,2% - 3ο γονότυποι HCV. Μεταξύ αυτών που έλαβαν peg-IFN-α, το ποσοστό SVR ήταν 55,2%. που έλαβε "σύντομο" - 77,8%. Σε ασθενείς με CHC με γονότυπο HCV 1, SVR παρατηρήθηκε στο 51,6% των περιπτώσεων. με γονότυπους HCV 2 και 3 - στο 88,9% και στο 81,3% των περιπτώσεων, αντίστοιχα.

Κατά τη μελέτη της σοβαρότητας της αναιμίας που σχετίζεται με CBT, χρησιμοποιήθηκε η ταξινόμηση της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ιατρικής Ογκολογίας, σύμφωνα με την οποία ήπια (Hb 10,0-11,9 g / dl), μέτρια (8,0-9,9 g / dl) και σοβαρή (Hb 11,9 g / dl. Ομάδα 2 (n = 28) περιελάμβανε ασθενείς με CHC με ήπια αναιμία που σχετίζεται με CBT: Hbελάχ στο εύρος των 10,0-11,9 g / dl. Η ομάδα 3 (n = 56) αποτελούνταν από άτομα με μέτρια και σοβαρή αναιμία: Hbελάχ 25; καθώς και παρασκευάσματα peg-IFN-α-2a σε συνδυασμό με ριμπαβιρίνη (σελ. 0,05). Ωστόσο, σε ασθενείς της 3ης ομάδας, σημειώθηκε σημαντική μείωση σε αυτούς τους δείκτες μετά από 4 εβδομάδες CBT, ενώ σε ασθενείς του 1ου και του 2ου - μόνο μετά το 12. Γενικά, οι παραπάνω δείκτες ήταν σημαντικά χαμηλότεροι σε όλα σχεδόν τα στάδια της CBT. στην 3η ομάδα (σελ. 0,05). Μέχρι το τέλος της CBT, παρατηρήθηκε αύξηση του σχετικού αριθμού των μακροκυττάρων, ειδικά στην 3η ομάδα ασθενών (σελ. 0,05). Σε ασθενείς της 3ης ομάδας, οι μέσες ενδείξεις της δραστηριότητας SOD και της καταλάσης πριν από την έναρξη της θεραπείας ήταν σημαντικά υψηλότερες (p 0,05). Μια παρόμοια κατάσταση αναπτύχθηκε κατά τη σύγκριση των μέσων δεικτών της δραστικότητας GR: στις δύο πρώτες ομάδες, η ενζυμική δραστηριότητα αυξήθηκε κατά 126% και 130% (σελ. 0,05). Οι μέσοι δείκτες της συγκέντρωσης MDA και VEG πριν από την έναρξη της CBT στους παρατηρούμενους ασθενείς της 1ης και της 2ης ομάδας δεν διέφεραν σημαντικά (p> 0,05), στην 3η ομάδα αυτοί οι δείκτες ήταν σημαντικά υψηλότεροι (p 0,05), και VEG - κατά 9,1% και 9,3% (p> 0,05). Σε ασθενείς με CHC της 3ης ομάδας, σημειώθηκαν πολύ πιο έντονες αλλαγές σε αυτούς τους δείκτες: Η MDA αυξήθηκε κατά 92,1% και η VEG - κατά 47,4% (σελ. 0,05). Μια εντελώς διαφορετική κατάσταση αναπτύχθηκε με τη μετάλλαξη 718C / T (rs713041) του γονιδίου GPX4, έτσι στην 1η ομάδα ασθενών με CHC ο «μεταλλαγμένος» Τ / Τ γονότυπος καταγράφηκε στο 14,3 ± 5,9% των ασθενών, στη 2η ομάδα - σε 17,8 ± 6,3% και τέλος στην τρίτη - στο 78,6 ± 5,3% των ασθενών με CHC, η οποία αποδείχθηκε σημαντικά υψηλότερη από ότι σε ασθενείς των δύο πρώτων ομάδων (p

Αναιμία

Η αναιμία (ή αναιμία) είναι μια κατάσταση στην οποία μειώνεται ο αριθμός των λειτουργικά πλήρων ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθροκύτταρα) στο αίμα. Η αναιμία είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη ανά μονάδα όγκου αίματος, συχνότερα με ταυτόχρονη μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ως αναιμία, καταστάσεις ταξινομούνται στις οποίες η συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης για τους άνδρες είναι κάτω από 130 g / l, για τις γυναίκες - κάτω από 120 g / l, για τις εγκύους - κάτω από 110 g / l. Το αίμα αποτελείται από τρεις τύπους κυττάρων: ερυθρά αιμοσφαίρια (ερυθροκύτταρα), λευκά αιμοσφαίρια (λευκοκύτταρα) και αιμοπετάλια. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια περιέχουν αιμοσφαιρίνη, μια χρωστική που περιέχει σίδηρο που δίνει στο αίμα ένα κόκκινο χρώμα και μεταφέρει οξυγόνο από τους πνεύμονες στους ιστούς του σώματος. Με μείωση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, το φορτίο στην καρδιά αυξάνεται - πρέπει να "αντλήσει" περισσότερο αίμα για να εξασφαλίσει την κανονική πρόσβαση οξυγόνου στους ιστούς. Μάθετε περισσότερα για τους πιο συνηθισμένους τύπους αναιμίας - ανεπάρκεια σιδήρου, δρεπανοκυτταρικό κύτταρο και απλαστική αναιμία.

Τύποι και αιτίες αναιμίας

Η αναιμία ορίζεται ως "μια ανώμαλη μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια." Η αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα έλλειψης σιδήρου ή βιταμινών, αιμόλυσης (καταστροφή) ή μείωσης της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, συνήθως 4 μήνες, αιμορραγία, καθώς και λόγω κληρονομικών ή επίκτητων ελαττωμάτων ή ασθενειών. Υπάρχουν διάφοροι τύποι αναιμίας, ο καθένας με τις δικές του αιτίες και θεραπείες.

Η ταξινόμηση των αναιμιών βασίζεται στην παθογενετική αρχή, καθώς οι αναιμίες είναι πάντα δευτερεύουσες και αντιπροσωπεύουν συμπτώματα διαφόρων ασθενειών. Λαμβάνοντας υπόψη τους αιτιολογικούς και παθολογικούς παράγοντες, η αναιμία χωρίζεται σε τρεις κύριες ομάδες: 1) αναιμία με απώλεια αίματος (μετα-αιμορραγική). 2) αναιμία κατά παράβαση του σχηματισμού αίματος. 3) αναιμία με αυξημένη καταστροφή αίματος. Λαμβάνοντας υπόψη τους ειδικούς παθογενετικούς μηχανισμούς που διέπουν την ανάπτυξη του αναιμικού συνδρόμου, κάθε ομάδα χωρίζεται σε τύπους και υποείδη.

Σιδηροπενική αναιμία

Η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου είναι ο πιο κοινός τύπος αυτής της πάθησης. Με ανεπάρκεια σιδήρου, ο μυελός των οστών παράγει μικρά, ωχρά ερυθροκύτταρα (τα λεγόμενα μικροκύτταρα) εξαντλημένα στην αιμοσφαιρίνη. Οι αιτίες της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου περιλαμβάνουν την κακή απορρόφηση σιδήρου από το σώμα, την ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου, την εγκυμοσύνη, την αύξηση της ανάπτυξης κατά την εφηβεία ή την απώλεια αίματος λόγω βαριάς εμμήνου ρύσεως ή εσωτερικής αιμορραγίας Η ασθένεια είναι ιδιαίτερα συχνή σε γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία λόγω απώλειας αίματος κατά την εμμηνόρροια και επίσης λόγω της αυξημένης ανάγκης για σίδηρο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (επιπλέον, οι γυναίκες έχουν λιγότερα αποθέματα σιδήρου από τους άνδρες). Η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης σιδήρου στα ερυθρά αιμοσφαίρια, η οποία εκδηλώνεται σε αδυναμία.

Έχει παρατηρηθεί ότι σχεδόν το 20% των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία και το 50% των εγκύων υποφέρουν από αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου. Τα άτομα με αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου συχνά αισθάνονται κρύα και δεν μπορούν να διατηρήσουν τη θερμότητα - ο σίδηρος παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της θερμοκρασίας του σώματος, επομένως μια ανεπάρκεια οδηγεί σε αδυναμία να διατηρηθεί ζεστή. Επιπλέον, η ανεπαρκής παροχή οξυγόνου στους ιστούς οδηγεί σε αίσθημα κόπωσης και αδυναμίας. Οι ασθενείς με αναιμία με ανεπάρκεια σιδήρου έχουν ανοιχτόχρωμο δέρμα και συχνά υποφέρουν από δύσπνοια, ζάλη και πονοκεφάλους. Οι εξετάσεις αίματος μετρούν τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης, καθώς και τα επίπεδα σιδήρου στον ορό και την ικανότητα δέσμευσης σιδήρου στο αίμα. Οι χορτοφάγοι κινδυνεύουν να αναπτύξουν αναιμία εάν δεν εμπλουτίσουν τη διατροφή τους με αρκετές φυσικές πηγές σιδήρου - μπρόκολο, σπανάκι κ.λπ..

Αναιμία και εγκυμοσύνη

Η έλλειψη σιδήρου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη της αναιμία. Ως εκ τούτου, είναι σημαντικό να εξεταστείτε για αναιμία κατά την πρώτη προγεννητική εξέταση. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι πολύ σημαντικό να καταναλώνετε την ποσότητα σιδήρου που χρειάζεται το σώμα. Καθώς μεγαλώνει το έμβρυο, αυξάνεται η ανάγκη για σίδηρο. Γύρω στην 20η εβδομάδα της εγκυμοσύνης, τα αποθέματα σιδήρου της γυναίκας έχουν εξαντληθεί. Η έλλειψη σιδήρου επηρεάζει όχι μόνο την υγεία της μέλλουσας μητέρας, αλλά και την υγεία του παιδιού..

Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

Μερικές φορές ο μυελός των οστών δεν ανταποκρίνεται στο καθήκον του και δεν μπορεί να παράγει αρκετά κύτταρα, ειδικά εάν υπάρχει πρόωρη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η κατάσταση είναι γνωστή ως αιμολυτική αναιμία. Η αιμολυτική αναιμία μπορεί να προκληθεί από πολλά πράγματα - σε ορισμένες περιπτώσεις προκαλείται από λοιμώξεις ή ορισμένα φάρμακα, όπως αντιβιοτικά που καταστρέφουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η αιμολυτική αναιμία μπορεί επίσης να προκληθεί από παράγοντες άγχους, όπως δάγκωμα φιδιού ή εντόμου και ορισμένα τρόφιμα.

Στην αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια, παραπλανώντας τα ως ξένοι οργανισμοί. Η αιμολυτική νόσος εμφανίζεται επίσης στα βρέφη όταν το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας επιτίθεται στα ερυθρά αιμοσφαίρια του μωρού. Αγγειακά μοσχεύματα, τεχνητές καρδιακές βαλβίδες, όγκοι, σοβαρά εγκαύματα, χημική δράση, υψηλή αρτηριακή πίεση και διαταραχές πήξης του αίματος μπορούν επίσης να προκαλέσουν καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Αναιμία δρεπανοκυττάρων

Αναιμία δρεπανοκυττάρων προκαλείται επίσης από την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Σε κανονική κατάσταση, τα ερυθροκύτταρα έχουν στρογγυλό σχήμα και απαλή υφή. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια περνούν εύκολα από τα αιμοφόρα αγγεία και παρέχουν οξυγόνο σε όλους τους ιστούς του σώματος. Τα δρεπανοκύτταρα διαφέρουν από τα φυσιολογικά ερυθρά αιμοσφαίρια στο ότι είναι πολύ πιο άκαμπτα και ακανόνιστα σε σχήμα. Το σχήμα τους τους εμποδίζει να μετακινούνται εύκολα στα αιμοφόρα αγγεία, έτσι κολλούν στα μικρά αιμοφόρα αγγεία, γεγονός που καθιστά δύσκολη την κανονική κυκλοφορία του αίματος. Εν τω μεταξύ, ορισμένα όργανα (εγκέφαλος, καρδιά, νεφρά) χρειάζονται συνεχή και συνεχή ροή αίματος.

Αν και το σώμα επιτίθεται και καταστρέφει αυτά τα δρεπανοκύτταρα, δεν μπορεί να παράγει νέα κύτταρα αρκετά γρήγορα για να αντικαταστήσει τα κατεστραμμένα. Αυτό οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε αναιμία. Η ασθένεια των δρεπανοκυττάρων προκαλείται συνήθως από γενετικά ελαττώματα ή κληρονομική διαταραχή. Ένα παιδί με δρεπανοκυτταρική νόσο κληρονόμησε ένα ελαττωματικό γονίδιο αιμοσφαιρίνης από τους γονείς του. Συμπτώματα δρεπανοκυτταρικής νόσου: κόπωση, αδυναμία, δύσπνοια, γρήγορος καρδιακός ρυθμός, καθυστερημένη σεξουαλική ανάπτυξη, εξασθενημένη ανοσία, ευαισθησία σε λοιμώξεις, πόνος στο πέος, πόνος στο στήθος και μειωμένη γονιμότητα.

Θαλασσαιμία

Η θαλασσαιμία είναι μια σοβαρή μορφή αναιμίας στην οποία τα ερυθρά αιμοσφαίρια καταστρέφονται γρήγορα και ο σίδηρος εναποτίθεται στο δέρμα και τα ζωτικά όργανα. Η αναιμία αυτού του τύπου προκαλείται από μείωση της παραγωγής αιμοσφαιρίνης ή παραβίαση του μηχανισμού παραγωγής της. Η αιμοσφαιρίνη είναι ένα μόριο στα ερυθροκύτταρα. Η αιμοσφαιρίνη περιέχει δύο τύπους αλυσίδων πρωτεΐνης - αλυσίδες άλφα και βήτα. Οποιαδήποτε ανεπάρκεια αυτών των αλυσίδων προκαλεί διαταραχή στο μηχανισμό σχηματισμού, το μέγεθος και το σχήμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Υπάρχουν δύο τύποι θαλασσαιμίας - η άλφα θαλασσαιμία και η βήτα θαλασσαιμία. Η μορφή της θαλασσαιμίας καθορίζεται από ένα ελαττωματικό μόριο αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Και οι δύο μορφές θαλασσαιμίας προκαλούνται από γενετικές διαταραχές, η άλφα θαλασσαιμία σχετίζεται με το χρωμόσωμα 16 και η βήτα θαλασσαιμία σχετίζεται με το χρωμόσωμα 11. Η θαλασσαιμία κληρονομείται και προκαλείται από γενετικές διαταραχές. Στην πραγματικότητα, είναι η πιο κοινή γενετική διαταραχή στον κόσμο. Επειδή η θαλασσαιμία μεταδίδεται γενετικά, οι γονείς μπορούν να μεταδώσουν την ασθένεια στα παιδιά τους. Τα γονίδια που προκαλούν θαλασσαιμία κληρονομούνται με εσοχή στο αυτόσωμα. Αυτό σημαίνει ότι το παιδί θα αναπτύξει θαλασσαιμία μόνο εάν και οι δύο γονείς έχουν το ελαττωματικό γονίδιο..

Αναιμία λόγω απώλειας αίματος

Η σοβαρή απώλεια αίματος μπορεί επίσης να είναι η αιτία της αναιμίας. Ένας μεγάλος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να χαθεί στο αίμα με παρατεταμένη ή απαρατήρητη αιμορραγία. Αυτή η αιμορραγία προκαλείται συχνά από ασθένειες του γαστρεντερικού συστήματος, όπως έλκη, αιμορροΐδες, γαστρίτιδα (φλεγμονή του στομάχου) και καρκίνο. Η χρόνια αιμορραγία μπορεί επίσης να συμβεί με μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα όπως η ασπιρίνη ή η μοτρίνη. Η απώλεια αίματος οφείλεται συχνά στην εμμηνόρροια και τον τοκετό, ειδικά με βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία.

Κακοήθης αναιμία

Η κακοήθης αναιμία είναι μια κλασική εκδήλωση ανεπάρκειας βιταμίνης Β στον οργανισμό.12. Βιταμίνη Β12 βρίσκονται στο κρέας, το γάλα, τα γαλακτοκομικά προϊόντα και τα αυγά. Οι ιστοί του μυελού των οστών και του νευρικού συστήματος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην ανεπάρκεια αυτής της βιταμίνης. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αναπτύσσεται αναιμία και εκφυλισμός των νεύρων. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της αναιμίας είναι ο σχηματισμός ανώμαλων μεγάλων κυττάρων στον μυελό των οστών αντί των συνηθισμένων πρόδρομων κυττάρων των ερυθροκυττάρων, τα λεγόμενα. μεγαλοβλάστες. Στους μεγαλοβλάστες, το περιεχόμενο του κυτταροπλάσματος αυξάνεται, αλλά ο πυρήνας είναι ανεπτυγμένος. δεν μπορούν να μετατραπούν σε ερυθροκύτταρα και να πεθάνουν στο μυελό των οστών. Σε αυτή τη βάση, η κακοήθης αναιμία αναφέρεται στην κατηγορία των μεγαλοβλαστικών αναιμιών. Το 1926, οι J. Mino και W. Murphy ανακάλυψαν τη θετική επίδραση των εκχυλισμάτων ήπατος στην κακοήθη αναιμία. Αυτή η κρίσιμη παρατήρηση προκάλεσε έρευνα που οδήγησε σε εξήγηση αυτού του αποτελέσματος και της ίδιας της φύσης της νόσου. Έχει αποδειχθεί ότι η υποκείμενη αιτία της νόσου είναι μια συγγενής αδυναμία του στομάχου να εκκρίνει μια ουσία (που ονομάζεται εγγενής παράγοντας) που απαιτείται για την απορρόφηση της βιταμίνης Β12 στα έντερα. Η κακοήθης αναιμία είναι πιο συχνή σε ενήλικες και σχετίζεται με ατροφία στο στομάχι. Μια συνηθισμένη εξέταση αίματος θα βοηθήσει στον εντοπισμό κακοήθης αναιμίας. Η ανάλυση του Schilling καθορίζει την απορρόφηση της βιταμίνης Β12 στα έντερα. Πηγές βιταμίνης Β12 και φολικό οξύ: γάλα, αυγά, κρέας, καρκινοειδή και πουλερικά.

Απλαστική αναιμία

Η απλαστική αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αδυναμίας του σώματος να παράγει αρκετά ερυθρά αιμοσφαίρια. Με αυτήν την αναιμία, ουσιαστικά δεν υπάρχει ιστός στο μυελό των οστών που αποτελεί τα κύτταρα του αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτία είναι η έκθεση σε ιονίζουσα ακτινοβολία, όπως ακτίνες Χ, ή τοξικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων φαρμακευτικών ενώσεων. σε άλλες περιπτώσεις, η αιτία παραμένει ασαφής. Η συγγενής υποπλαστική αναιμία (σύνδρομο Fanconi) προκύπτει από μια ανεξήγητη αδυναμία του μυελού των οστών να παράγει ερυθρά αιμοσφαίρια. Η απλαστική αναιμία εμφανίζεται ξαφνικά ή σταδιακά. Τα κοινά συμπτώματα αυτού του τύπου αναιμίας είναι η κόπωση, η δύσπνοια, ο γρήγορος καρδιακός παλμός, η ωχρότητα, τα εξανθήματα και η κακή επούλωση των περικοπών. Η απλαστική αναιμία κληρονομείται επίσης. Εάν και οι δύο γονείς είναι φορείς του ελαττωματικού γονιδίου (με συγγενή υποπλαστική αναιμία), είναι πιθανό η ασθένεια να μεταδοθεί στα παιδιά. Απλαστικό αναιμία διαγιγνώσκεται με βάση τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος και μυελού των οστών. Είναι μια σοβαρή κατάσταση που απαιτεί άμεση θεραπεία με αντιβιοτικά. Μερικές φορές γίνονται επίσης μεταμοσχεύσεις μυελού των οστών και μεταγγίσεις αίματος. Ο ασθενής είναι απομονωμένος για να αποτρέψει τη μετάδοση και να μειώσει τα συμπτώματα της αναιμίας. Λόγω της κακής πήξης του αίματος, οι ασθενείς με απλαστική αναιμία είναι επιρρεπείς σε σοβαρή αιμορραγία. Οι ασθένειες είναι εξίσου ευαίσθητες τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες, ανεξάρτητα από την ηλικία και την εθνικότητα.

Θεραπεία της αναιμίας

Συνιστάται ένας ορθολογικός τρόπος εργασίας και ξεκούρασης, τροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε ζωικές πρωτεΐνες (έως 120 g), βιταμίνες και περιορισμός των λιπών. Η διατροφή πρέπει να περιέχει φρέσκα λαχανικά, φρούτα, μούρα, φρέσκα βότανα.

Η φαρμακευτική θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την παθογένεση της αναιμίας.

Με έλλειψη σιδήρου, τα σκευάσματα σιδήρου είναι τα μέσα παθογενετικής θεραπείας, τα οποία συνιστώνται να λαμβάνονται με μικρές δόσεις ασκορβικού οξέος, το οποίο αυξάνει την απορρόφηση του σιδήρου. Η διάρκεια της θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου καθορίζεται από το ρυθμό της πλήρους ανάκτησης των δεικτών ερυθροποίησης στο περιφερικό αίμα και του αποθέματος σιδήρου ιστού σύμφωνα με το επίπεδο του στον ορό.

Ως πρόσθετη πηγή ασκορβικού οξέος, χρησιμοποιείται μια έγχυση ροδαλών ισχίων (Fructus Rosae) και άγριων φραουλών (Fragaria vesca), 1 / 4-1 / 2 φλιτζάνι 2 φορές την ημέρα. Ένα αφέψημα από φύλλα άγριας φράουλας λαμβάνεται 1 ποτήρι την ημέρα.

Τα φαρμακευτικά φυτά χρησιμοποιούνται ευρέως για να σταματήσουν την αιμορραγία. Για μενο- και μετρορραγία, συνταγογραφούνται εγχύσεις τσουκνίδας (Fol. Urticae dioicae 10.0), 1/2 φλιτζάνι 2 φορές την ημέρα. έγχυση του πορτοφολιού (Herbae Bursae pastoris) 1/2 φλιτζάνι 3 φορές την ημέρα. αφέψημα ριζωμάτων καυστήρα (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) 1 κουταλιά της σούπας 3-4 φορές την ημέρα. Για αιμορραγία της ατονικής μήτρας, χρησιμοποιείται ένα βάμμα φύλλων Amberry barberry (Tinctura foliorum Berberis fmurensis), 2530 σταγόνες 3 φορές την ημέρα για 2-3 εβδομάδες. Η έγχυση πιπεριού (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) συνταγογραφείται για αιμορροϊδική αιμορραγία της μήτρας 1 κουταλιά της σούπας 2-4 φορές την ημέρα.

Η αλογοουρά (Herbae Equiseti) συνιστάται επίσης για αιμοστατικούς σκοπούς. Ο ζωμός λαμβάνεται 1 κουταλιά της σούπας 3-4 φορές την ημέρα. Τα παρασκευάσματα αλόγου αντενδείκνυνται για νεφρίτιδα και νέφρωση.

Ο οργωμένος χάλυβας (Ononis arvensis L.) με τη μορφή βάμματος ρίζας (Tinctura Ononidis) ή αφέψημα (Decoctum Ononidis) σε ασθενείς με αιμορροΐδες ανακουφίζει τα κόπρανα, σταματά την αιμορραγία και μειώνει το πρήξιμο. Το βάμμα του χάλυβα συνταγογραφείται εσωτερικά, 40-50 σταγόνες ανά λήψη 3 φορές την ημέρα για 2-3 εβδομάδες. Ο χαλύβδινος ζωμός λαμβάνει 2-3 κουταλιές της σούπας 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα για 2-4 εβδομάδες.

Ως βοηθητικά μέσα και για τη διεξαγωγή θεραπείας συντήρησης για αναιμία, συνιστώνται μούρα μαύρης σταφίδας, τέφρας στο βουνό, άγριο τριαντάφυλλο και φράουλα πλούσια σε ασκορβικό οξύ. Το τσάι βιταμινών παρασκευάζεται από τα μούρα και τα φύλλα αυτών των φυτών..

  • Rowan συνηθισμένο (φρούτα) 25.0
  • Κανέλα τριαντάφυλλο (φρούτα) 25.0

Αυτή η στάση λαμβάνεται 1 ποτήρι την ημέρα..

Το τσάι από φύλλα φράουλας (Fol. Fragariae 20.0) λαμβάνεται 1 κουταλιά της σούπας 3-4 φορές την ημέρα. Έγχυση ροδαλού ισχίου (Fruct. Rosae 25.0), μούρα μαύρης σταφίδας (Fruct. Ribae 25.0). Πάρτε 1/2 φλιτζάνι 3-4 φορές την ημέρα.

Η διατροφή των ασθενών με αναιμία περιλαμβάνει λαχανικά, μούρα και φρούτα ως φορείς «παραγόντων» αιματοποίησης. Ο σίδηρος και τα άλατά του περιέχουν πατάτες, κολοκύθα, rutabagas, κρεμμύδια, σκόρδο, μαρούλι, άνηθο, φαγόπυρο, φραγκοστάφυλα, φράουλες, σταφύλια.

Το ασκορβικό οξύ και οι βιταμίνες Β περιέχουν πατάτες, λευκό λάχανο, μελιτζάνα, κολοκύθια, πεπόνι, κολοκύθα, κρεμμύδι, σκόρδο, αγριοτριανταφυλλιάς, θαλάσσιο buckthorn, βατόμουρο, φράουλα, viburnum, cranberry, hawthorn, φραγκοστάφυλο, λεμόνι, πορτοκάλι, βερίκοκο, κεράσι, αχλάδι, καλαμπόκι κ.λπ..

Πρόληψη. Στην πρόληψη και τη θεραπεία της αναιμίας από ανεπάρκεια σιδήρου, η έγκαιρη ανίχνευση και εξάλειψη της πηγής απώλειας αίματος και η σωστή διατροφή είναι σημαντικά. Η επαρκής διατροφή μιας γυναίκας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας αποτρέπει την ανάπτυξη αναιμίας στη μητέρα και το παιδί.

Η παραδοσιακή ιατρική για την αναιμία (αναιμία) συνιστά:

Ετοιμάστε το χυμό κόκκινων τεύτλων, μαύρου ραπανάκι και καρότου, ανακατέψτε σε ίσες αναλογίες. Ρίξτε το μείγμα σε χυτοσίδηρο και βάλτε στο φούρνο για 3 ώρες. Απλώστε μια κουταλιά της σούπας 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.

Προετοιμάστε ένα βάμμα αψιθιάς που συλλέχθηκε τον Μάιο: 100 γραμμάρια χόρτου ανά 0,5 λίτρο βότκας, αφήστε για τουλάχιστον 20 ημέρες σε ξηρό μέρος. Απλώστε 1-5 σταγόνες ανά 30 ml νερού με άδειο στομάχι.

Προετοιμάστε μια έγχυση τριφυλλιού λιβαδιού (ρίξτε 10 g ταξιανθιών λουλουδιών με ένα ποτήρι βραστό νερό, αφήστε για 45 λεπτά, στραγγίστε). Πάρτε 2 κουταλιές της σούπας 3 φορές την ημέρα.

Με αναιμία, συνιστάται να πίνετε τσάι από φύλλα φράουλας.

Ανακατέψτε το χυμό της μαύρης σταφίδας, την κόκκινη τέφρα του βουνού, τις φράουλες σε ίσες αναλογίες. Απλώστε μισό ποτήρι 2 φορές την ημέρα.

Γεμίστε το μπουκάλι σχεδόν στην κορυφή με τριμμένα παντζάρια, ρίξτε βότκα, επιμείνετε σε ζεστασιά ή στον ήλιο για 12 ημέρες. Πάρτε ένα ποτήρι μια μέρα πριν από τα γεύματα.

Είναι χρήσιμο να πίνετε χυμό μαύρου ραπανάκι χωρίς να το αφαιρείτε από το έδαφος. Συνήθως το κάνουν έτσι: κόβουν μια τρύπα στο ραπανάκι στο οποίο ρέει ο χυμός και το πίνουν λίγο όλη την ημέρα έως ότου συλλεχθεί.

Με έντονη κατανομή στην αναιμία, συνιστάται να τρώτε μια κουταλιά της σούπας σκόρδο βρασμένο με μέλι πριν από τα γεύματα.

Επιμείνετε στα φύλλα άγριας φράουλας και πίνετε αυτήν την έγχυση αντί για τσάι με γάλα και ζάχαρη.

Πολλοί θεραπευτές πιστεύουν ότι το σκόρδο είναι η καλύτερη θεραπεία για τη σκλήρυνση και την αναιμία. Ξεφλουδίστε και πλύνετε 300 g σκόρδου. Βάλτε το σε ένα μπουκάλι, ρίξτε ένα λίτρο αλκοόλ και αφήστε για τρεις εβδομάδες. Πάρτε 20 σταγόνες σε μισό ποτήρι γάλα, τρεις φορές την ημέρα. Ωστόσο, το βάμμα του σκόρδου θεωρείται ασθενέστερο από το ίδιο το σκόρδο..

Κατά τη θεραπεία της αναιμίας, είναι καλύτερο να καταπίνετε 4-5 σκελίδες σκόρδο το πρωί και το βράδυ, μπορείτε να λαμβάνετε φρέσκο ​​χυμό σκόρδου καθημερινά..

Οι άνδρες της ρωσικής ιατρικής πάντα συμβούλευαν τους ασθενείς τους να πίνουν αγριοτριανταφυλλιά για υγεία και μακροζωία, για προστασία από ασθένειες και ως θεραπεία για την αναιμία και το σκορβούτο. Μια κουταλιά της σούπας αποξηραμένα φρούτα χύνεται με ένα ποτήρι βραστό νερό και επιμένει σε θερμό για 8-10 ώρες. Πιείτε ως τσάι τρεις φορές την ημέρα μετά τα γεύματα.

Μια αρχαία θεραπεία για την εξάντληση, την αναιμία και το αρχικό στάδιο της κατανάλωσης. Ψιλοκόψτε 400 γρ. Λαρδί και έξι μεγάλα πράσινα μήλα, ανακατέψτε και θερμάνετε στο φούρνο σε χαμηλή φωτιά, ώστε να μην καεί. Στη συνέχεια αλέστε δώδεκα κρόκους αυγού με ένα ποτήρι ζάχαρη και προσθέστε 400 γραμμάρια ψιλοκομμένης σοκολάτας. Σουρώστε το μπέικον με μήλα μέσα από ένα κόσκινο και ανακατέψτε με τη μάζα του κρόκου, κρυώστε. Απλώστε το προκύπτον προϊόν στο ψωμί και φάτε τρεις έως τέσσερις φορές την ημέρα, πλύνετε με ζεστό, σχεδόν ζεστό γάλα.

Αυτό το εργαλείο σάς επιτρέπει να αυξάνετε βάρος έως 2 κιλά την εβδομάδα. Σχεδόν όλοι οι γιατροί της ρωσικής λαϊκής ιατρικής το χρησιμοποιούσαν πάντα με επιτυχία για αιώνες..

Αναιμία με ηπατίτιδα

Η ηπατίτιδα C είναι μια ιογενής λοίμωξη που προσβάλλει το ήπαρ. Αυτή η μόλυνση μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα όπως:

  • κούραση
  • πυρετός
  • κοιλιακό άλγος
  • ικτερός
  • ναυτία
  • εμετος

Ενώ τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της ηπατίτιδας C μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματικά, μπορούν επίσης να προκαλέσουν μια σειρά ανεπιθύμητων παρενεργειών, όπως η αναιμία. > Η αναιμία εμφανίζεται όταν δεν έχετε αρκετή αιμοσφαιρίνη στο αίμα σας. Η αιμοσφαιρίνη είναι μια ουσία που βοηθά τα ερυθρά αιμοσφαίρια να μεταφέρουν οξυγόνο σε άλλα κύτταρα του σώματός σας. Χωρίς αρκετό οξυγόνο, τα κύτταρα σας δεν μπορούν να λειτουργήσουν. αισθάνεστε κουρασμένοι, αδύναμοι ή μπορεί να σας κάνουν να μην σκέφτεστε ξεκάθαρα.

Η ιντερφερόνη και η ριμπαβιρίνη είναι δύο φάρμακα που έχουν χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της ηπατίτιδας C για πολλά χρόνια. Έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αναιμία σε πάνω από 20 τοις εκατό των ατόμων που το παίρνουν. Μερικά από τα νεότερα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της ηπατίτιδας C έχουν επίσης αυτή την παρενέργεια..

Ποια είναι τα συμπτώματα της αναιμίας?

Όταν τα κύτταρα σας στερούνται οξυγόνου, δεν μπορούν να λειτουργήσουν όπως θα έπρεπε. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αισθάνεστε κουρασμένοι και κρύοι..

Ενδέχεται να αντιμετωπίσετε ένα από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • κρυάδα
  • ζάλη
  • λιποθυμία
  • πονοκέφαλο
  • χρόνια κόπωση
  • γρήγορος καρδιακός ρυθμός
  • χλωμό δέρμα
  • δύσπνοια
  • δυσκολία στον ύπνο
  • δυσκολία σκέψης καθαρά
  • αδυναμία
  • Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η αναιμία μπορεί να οδηγήσει σε πιο σοβαρές καταστάσεις. Οι πιθανότητες περιλαμβάνουν ίκτερο, που κιτρινίζει το δέρμα και το λευκό των ματιών, καθώς και μια διευρυμένη σπλήνα. Η αναιμία μπορεί επίσης να επιφέρει καταστάσεις που έχετε ήδη χειρότερες, όπως στεφανιαία νόσο ή χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ). Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα άτομα με αναιμία μπορεί να αναπτύξουν καρδιακή ανακοπή, η οποία συμβαίνει όταν η καρδιά σταματά να χτυπά.

Ποιος παίρνει αναιμία από ηπατίτιδα C?

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της ηπατίτιδας C, ιδιαίτερα της ιντερφερόνης και της ριμπαβιρίνης, μπορούν να προκαλέσουν αναιμία. Η ιντερφερόνη αναστέλλει το σχηματισμό νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών. Η ριμπαβιρίνη καταστρέφει τα ερυθρά αιμοσφαίρια προκαλώντας ρήξη ή ρήξη.

Τα νεότερα φάρμακα για την ηπατίτιδα C όπως το boceprevir (Victrelis) έχουν επίσης αναιμία ως παρενέργεια. Η λήψη του Victrelis με ιντερφερόνη και ριμπαβιρίνη μπορεί να οδηγήσει σε ακόμη πιο σοβαρές πτώσεις στα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης.

Είναι επίσης πιο πιθανό να αναπτύξετε αναιμία εάν έχετε μία από αυτές τις καταστάσεις:

αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα λόγω πεπτικού έλκους

  • απώλεια αίματος από τραυματισμό
  • κίρρωση του ήπατος
  • HIV
  • Νεφρική Νόσος
  • δρεπανοκυτταρική αναιμία
  • όχι αρκετή βιταμίνη Β12, φυλλικό οξύ ή σίδηρο στη διατροφή σας
  • Πώς να ελέγξετε την αναιμία

Ενώ παίρνετε το φάρμακο για την ηπατίτιδα C, ο γιατρός σας πιθανότατα θα διατάξει εξετάσεις αίματος κάθε δύο έως τέσσερις εβδομάδες για να ελέγξει τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης σας. Εάν διατρέχετε υψηλό κίνδυνο εμφάνισης αναιμίας, μπορεί να χρειαστείτε εξέταση αίματος κάθε εβδομάδα..

Λίγους μήνες μετά τη θεραπεία, τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης σας θα πρέπει να σταθεροποιηθούν. Μόλις ξεφύγετε από τα ναρκωτικά, η αναιμία πιθανότατα θα εξαφανιστεί..

Εν τω μεταξύ, εάν σας ενοχλούν τα συμπτώματα της αναιμίας, ο γιατρός σας μπορεί να μειώσει τη δόση της ριμπαβιρίνης. Ο γιατρός σας μπορεί να σταματήσει να παίρνει εντελώς το φάρμακο εάν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης σας πέσει πολύ χαμηλά.

Ο γιατρός σας μπορεί επίσης να συνταγογραφήσει ενέσεις του ορμονικού φαρμάκου epoetin alfa (Epogen, Procrit) για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της αναιμίας. Το Epoetin alfa διεγείρει τον μυελό των οστών σας για να δημιουργήσει περισσότερα ερυθρά αιμοσφαίρια. Περισσότερα ερυθρά αιμοσφαίρια μπορούν να φέρουν επιπλέον οξυγόνο στο σώμα σας. Πιθανές παρενέργειες από αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν ρίγη, εφίδρωση και μυϊκό πόνο.

Ενώ η αναιμία μπορεί να σας κάνει να αισθάνεστε κουρασμένοι και κρύοι, δεν είναι εντελώς άσχημα. Η πτώση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης έχει συσχετιστεί με παρατεταμένη ιολογική απόκριση (SVR), πράγμα που σημαίνει ότι δεν υπάρχει ούτε ένα ίχνος HCV στο αίμα σας έξι μήνες μετά τη λήξη της θεραπείας. Βασικά, το SVR σημαίνει φάρμακο.

Συζητήστε με το γιατρό σας σχετικά με την αναιμία που σχετίζεται με την ηπατίτιδα

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας για ηπατίτιδα C, ο γιατρός σας θα πρέπει να πραγματοποιεί τακτικές εξετάσεις αίματος για να ελέγχει αν αναιμία. Εάν έχετε αναιμία και τα συμπτώματα σας ενοχλούν, επισκεφθείτε το γιατρό σας για την καλύτερη θεραπεία..

Ηπατίτιδα C: Συμβουλές αυτοεξυπηρέτησης

Θα πρέπει επίσης να ρωτήσετε το γιατρό σας για το τι μπορείτε να κάνετε εκτός από το φάρμακο που μπορεί να σας βοηθήσει να αισθανθείτε καλύτερα. Μπορείτε να καταπολεμήσετε την κόπωση της αναιμίας κάνοντας συχνά διαλείμματα και ύπνο καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Ζητήστε βοήθεια από φίλους και συγγενείς με αγορές, καθαρισμό και άλλες καθημερινές εργασίες. Θα πρέπει επίσης να έχετε μια καλά ισορροπημένη διατροφή που περιέχει όλες τις βιταμίνες και τα μέταλλα που ο γιατρός σας συνιστά να σας κρατήσει υγιείς.

Όλο το περιεχόμενο iLive ελέγχεται από ιατρικούς εμπειρογνώμονες για να διασφαλιστεί ότι είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερη και πραγματική.

Έχουμε αυστηρές οδηγίες για την επιλογή πηγών πληροφοριών και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους ιστότοπους, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, αποδεδειγμένη ιατρική έρευνα. Λάβετε υπόψη ότι οι αριθμοί σε παρένθεση ([1], [2] κ.λπ.) είναι διαδραστικοί σύνδεσμοι για τέτοιες μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι οποιοδήποτε από τα περιεχόμενά μας είναι ανακριβές, ξεπερασμένο ή με άλλο τρόπο αμφισβητήσιμο, επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η ανάπτυξη της αναιμίας είναι δυνατή σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, φαινομενικά άσχετες με το αιματοποιητικό σύστημα. Οι διαγνωστικές δυσκολίες, κατά κανόνα, δεν προκύπτουν εάν η υποκείμενη ασθένεια είναι γνωστή και το αναιμικό σύνδρομο δεν επικρατεί στην κλινική εικόνα. Η σημασία των συμπτωματικών (δευτερογενών) αναιμιών εξηγείται από τη σχετική συχνότητά τους στην παιδιατρική και την πιθανή αντίσταση στη θεραπεία. Τις περισσότερες φορές, παρατηρούνται συμπτωματικές αναιμίες σε χρόνιες λοιμώξεις, ασθένειες συστηματικού συνδετικού ιστού, ηπατικές παθήσεις, ενδοκρινική παθολογία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, όγκοι.

Αναιμία σε χρόνιες φλεγμονώδεις διαδικασίες, λοιμώξεις

Πιο συχνά απαντώνται σε πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες, πρωτοζωικές λοιμώξεις, HIV λοίμωξη. Διαπιστώθηκε ότι με οποιαδήποτε χρόνια λοίμωξη που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα, υπάρχει μείωση της αιμοσφαιρίνης στα 110-90 g / l.

Αρκετοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην προέλευση της αναιμίας:

  1. Αποκλεισμός της μετάβασης του σιδήρου από δικτυοενδοθηλιακά κύτταρα σε ερυθροβλάστες μυελού των οστών.
  2. Αύξηση στην κατανάλωση σιδήρου για τη σύνθεση ενζύμων που περιέχουν σίδηρο και, κατά συνέπεια, μείωση της ποσότητας σιδήρου που χρησιμοποιείται για τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης.
  3. Συντόμευση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων λόγω αυξημένης δραστηριότητας των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  4. Παραβίαση της απελευθέρωσης ερυθροποιητίνης σε απόκριση αναιμίας σε χρόνια φλεγμονή και, κατά συνέπεια, μείωση της ερυθροποίησης.
  5. Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου στον πυρετό.

Ανάλογα με τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής, βρίσκεται η νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία, λιγότερο συχνά υποχρωματική νορμοκυτταρική αναιμία και, με πολύ μακρύ ιστορικό της νόσου, υποχρωματική μικροκυτταρική αναιμία. Τα μορφολογικά σημάδια της αναιμίας είναι μη ειδικά. Ανισοκυττάρωση ανιχνεύεται σε επίχρισμα αίματος. Βιοχημικά, ανιχνεύεται μείωση του σιδήρου στον ορό και της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου στον ορό με φυσιολογική ή αυξημένη περιεκτικότητα σε σίδηρο στο μυελό των οστών και στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Στη διαφορική διάγνωση από τις αναιμίες αληθινής ανεπάρκειας σιδήρου, το επίπεδο της φερριτίνης βοηθά: με δευτερογενείς υποχρωμικές αναιμίες, το επίπεδο της φερριτίνης είναι φυσιολογικό ή αυξημένο (η φερριτίνη είναι μια πρωτεΐνη της οξείας φάσης της φλεγμονής), με μια πραγματική έλλειψη σιδήρου, το επίπεδο της φερριτίνης είναι χαμηλό.

Η θεραπεία στοχεύει στη διακοπή της υποκείμενης νόσου. Τα συμπληρώματα σιδήρου χορηγούνται σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα σιδήρου στον ορό. Οι βιταμίνες (ειδικά η ομάδα Β) χρησιμοποιούνται για θεραπεία. Σε ασθενείς με AIDS με υψηλά επίπεδα ερυθροποιητίνης, υψηλές δόσεις μπορεί να διορθώσει την αναιμία.

Οι οξείες λοιμώξεις, ιδίως οι ιογενείς λοιμώξεις, μπορούν να προκαλέσουν επιλεκτική παροδική ερυθροβλαστοπενία ή παροδική απλασία μυελού των οστών. Ο παρβοϊός Β19 είναι η αιτία αναγεννητικών κρίσεων σε ασθενείς με αιμολυτικές αναιμίες.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Αναιμία σε συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, αναιμία παρατηρείται σε περίπου 40% των ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η κύρια αιτία της ανάπτυξης αναιμίας θεωρείται η ανεπαρκής αντισταθμιστική ανταπόκριση του μυελού των οστών, που προκαλείται από μειωμένη έκκριση της ερυθροποιητίνης. Πρόσθετοι παράγοντες αναιμισμού είναι η ανάπτυξη ανεπάρκειας σιδήρου που προκαλείται από επίμονη λανθάνουσα αιμορραγία μέσω του εντέρου ενώ λαμβάνετε μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και εξάντληση αποθεμάτων φυλλικού οξέος (η ανάγκη για φολικό οξύ αυξάνεται λόγω του πολλαπλασιασμού των κυττάρων) Επιπλέον, οι ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο μπορεί να έχουν αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία και αναιμία λόγω νεφρικής ανεπάρκειας..

Η αναιμία είναι συνήθως νορμοχρωματική νορμοκυτταρική, μερικές φορές υποχρωματική μικροκυτταρική. Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του ESR - όσο υψηλότερο είναι το ESR, τόσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης. Τα επίπεδα σιδήρου στον ορό είναι χαμηλά, η ικανότητα δέσμευσης σιδήρου είναι επίσης χαμηλή.

Η θεραπεία με σίδηρο στην ενεργή φάση μπορεί να είναι αποτελεσματική σε παιδιά κάτω των 3 ετών, καθώς συχνά έχουν προϋπάρχουσα ανεπάρκεια σιδήρου και σε ασθενείς με εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα σιδήρου στον ορό και χαμηλό κορεσμό τρανσφερίνης με σίδηρο. Η μείωση της δραστηριότητας της νόσου υπό την επίδραση της παθογενετικής θεραπείας οδηγεί σε ταχεία αύξηση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό και σε αύξηση της μεταφοράς σιδήρου στον μυελό των οστών. Στους ασθενείς μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία ερυθροποιητίνης, αλλά οι ασθενείς χρειάζονται μεγάλες δόσεις ερυθροποιητίνης και ακόμη και υψηλές δόσεις έχουν διαφορετικούς βαθμούς απόκρισης. Έχει αποδειχθεί ότι όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της βασικής ερυθροποιητίνης που κυκλοφορεί στο πλάσμα του ασθενούς, τόσο μικρότερη είναι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ερυθροποιητίνη..

Η δευτερογενής αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού σταματά συχνά κατά τη διάρκεια της θεραπείας της υποκείμενης νόσου. Το πρώτο στάδιο της θεραπείας είναι η θεραπεία με κορτικοστεροειδή και, εάν είναι απαραίτητο, η σπληνεκτομή. Σε περίπτωση αντοχής στην αιμόλυση, κυτταροστατικά (κυκλοφωσφαμίδη, αζαθειοπρίνη), κυκλοσπορίνη Α, μεγάλες δόσεις ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση προστίθενται στις ενδεικνυόμενες μεθόδους θεραπείας. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη γρήγορη μείωση του τίτλου αντισωμάτων.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Αναιμία σε ηπατική νόσο

Με κίρρωση του ήπατος σε ασθενείς με σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης, η ανάπτυξη της αναιμίας οφείλεται σε ανεπάρκεια σιδήρου λόγω περιοδικής απώλειας αίματος από κιρσούς του οισοφάγου και του στομάχου και του υπερπλασιασμού. Η κίρρωση μπορεί να συνοδεύεται από «σποροκυτταρική αναιμία» με κατακερματισμό των ερυθροκυττάρων. Η υποπρωτεϊναιμία επιδεινώνει την αναιμία λόγω του αυξημένου όγκου πλάσματος.

Με τη νόσο Wilson-Konovalov, η χρόνια αιμολυτική αναιμία είναι δυνατή λόγω της συσσώρευσης χαλκού στα ερυθροκύτταρα.

Με την ιογενή ηπατίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί απλαστική αναιμία.

Σε ορισμένους ασθενείς, είναι πιθανή ανεπάρκεια φολικού οξέος. Επίπεδα βιταμίνης Β12 Σε σοβαρές ηπατικές παθήσεις, αυξάνεται παθολογικά, καθώς η βιταμίνη "αφήνει" τα ηπατοκύτταρα.

Η θεραπεία της αναιμίας είναι συμπτωματική και εξαρτάται από τον κύριο μηχανισμό της ανάπτυξής της - την αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου, φυλλικού οξέος κ.λπ. χειρουργική θεραπεία για σύνδρομο πύλης υπέρτασης.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Αναιμία στην ενδοκρινική παθολογία

Η αναιμία συχνά διαγιγνώσκεται με υποθυρεοειδισμό (συγγενής και επίκτητη), λόγω της μείωσης της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Πιο συχνά, η νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία, μπορεί να είναι υποχρωματική λόγω έλλειψης σιδήρου λόγω μειωμένης απορρόφησης στον υποθυρεοειδισμό ή υπερχρωματικής μακροκυτταρικής λόγω έλλειψης βιταμίνης Β12, ανάπτυξη ως αποτέλεσμα της βλαβερής δράσης των αντισωμάτων που στρέφονται εναντίον των κυττάρων όχι μόνο του θυρεοειδούς αδένα, αλλά και των βρεγματικών κυττάρων του στομάχου, γεγονός που οδηγεί σε ανεπάρκεια βιταμίνης Β12. Η θεραπεία αντικατάστασης θυροξίνης οδηγεί σε βελτίωση και σταδιακή ομαλοποίηση των αιματολογικών παραμέτρων, σύμφωνα με ενδείξεις, συνταγογραφούνται σκευάσματα σιδήρου και βιταμίνης Β12

Η ανάπτυξη της αναιμίας είναι δυνατή με θυρεοτοξίκωση, χρόνια ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού, υποποτισιματισμό.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Αναιμία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) - σύνδρομο που προκαλείται από μη αναστρέψιμο θάνατο νεφρών λόγω πρωτοπαθούς ή δευτερογενούς νεφρικής νόσου.

Με την απώλεια της μάζας των νεφρών που λειτουργούν, εμφανίζεται μια προοδευτική απώλεια της νεφρικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Η ανάπτυξη αναιμίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται κυρίως στη μείωση της σύνθεσης της ερυθροποιητίνης. Διαπιστώθηκε ότι η μείωση της ικανότητας των νεφρών να παράγουν ερυθροποιητίνη συμπίπτει, κατά κανόνα, με την εμφάνιση αζωτιαιμίας: η αναιμία αναπτύσσεται σε επίπεδο κρεατινίνης 0,18-0,45 mmol / l και η σοβαρότητά της σχετίζεται με τη σοβαρότητα της αζωτιαιμίας. Με την πρόοδο της νεφρικής ανεπάρκειας, προστίθενται επιπλοκές ουραιμίας και προγραμματισμένης αιμοκάθαρσης (απώλεια αίματος, αιμόλυση, ανισορροπία σιδήρου, ασβέστιο, φώσφορος, επίδραση ουραιμικών τοξινών κ.λπ.), η οποία περιπλέκει και εξατομικεύει την παθογένεση της αναιμίας σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και επιδεινώνει τη σοβαρότητά της.

Η αναιμία είναι συνήθως normochromic normocytic? το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης μπορεί να μειωθεί στα 50-80 g / l. με την εμφάνιση ανεπάρκειας σιδήρου - υποχρωματική μικροκυτταρική.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με ανασυνδυασμένο ανθρώπινο ερυθροποιητικό (epocrine, recormon), το οποίο συνταγογραφείται παρουσία αναιμίας, τόσο για ασθενείς που δεν χρειάζονται ακόμη αιμοκάθαρση, όσο και στα τελευταία στάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείτε σκευάσματα σιδήρου, φολικό οξύ, ασκορβικό οξύ, βιταμίνες Β (Β1, ΣΤΟ6, ΣΤΟ12), αναβολικά στεροειδή. Οι μεταγγίσεις αίματος πραγματοποιούνται κυρίως για την επείγουσα διόρθωση της προοδευτικής σοβαρής αναιμίας (μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης κάτω από 60 g / l), για παράδειγμα, με μαζική αιμορραγία. Η επίδραση της μετάγγισης αίματος είναι μόνο προσωρινή · στο μέλλον απαιτείται συντηρητική θεραπεία.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Αναιμία στον καρκίνο

Διακρίνονται οι ακόλουθες αιτίες αναιμίας σε κακοήθεις ασθένειες:

  1. Αιμορραγική κατάσταση
  2. Ελαττωματικές συνθήκες
  3. Δυσρυθροποιητικές αναιμίες
  4. αναιμία παρόμοια με αυτήν που παρατηρείται στη χρόνια φλεγμονή.
  5. Σιδεροβλαστική αναιμία
  6. ερυθροειδής υποπλασία
  7. Αιμοαραίωση
  8. Αιμόλυση
  9. Λευκοερυθροβλαστική αναιμία και διήθηση μυελού των οστών
  10. Θεραπεία με κυτταροστατικά.

Σε ασθενείς με λέμφωμα ή λεμφογρανωματώσεις, έχει περιγραφεί ανθεκτική υποχρωμική αναιμία, που χαρακτηρίζεται από βιοχημικά και μορφολογικά σημάδια ανεπάρκειας σιδήρου, αλλά δεν επιδέχεται θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου. Διαπιστώθηκε ότι από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα που εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, ο σίδηρος δεν μεταφέρεται στο πλάσμα.

Μεταστάσεις όγκων στο μυελό των οστών - συχνότερα το νευροβλάστωμα μεταφέρεται στον μυελό των οστών, λιγότερο συχνά ρετινοβλάστωμα και ραβδομυοσάρκωμα, λεμφοσάρκωμα. Στο 5% των ασθενών με λεμφογρανωματώσεις, αποκαλύπτεται διείσδυση στον μυελό των οστών. Η διήθηση του μυελού των οστών μπορεί να υποτεθεί σε λευκοερυθροβλαστική αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μυελοκυττάρων και πυρηνωμένων ερυθροειδών κυττάρων, δικτυοκυττάρωσης, και στο τελευταίο στάδιο - θρομβοκυτταροπενία και ουδετεροπενία, δηλαδή πανκυτταροπενία. Η εικόνα του λευκοερυθροβλαστικού αίματος εξηγείται από το γεγονός ότι με διείσδυση του μυελού των οστών, εμφανίζεται εξωμυελική ερυθροποίηση, ως αποτέλεσμα της οποίας τα πρώιμα μυελοειδή και ερυθροειδή κύτταρα απελευθερώνονται στο περιφερικό αίμα. Αν και υπάρχει συνήθως αναιμία, μπορεί να απουσιάζει νωρίς.

Η θεραπεία της αναιμίας, εκτός από την προσωρινή επίδραση της μετάγγισης, δεν είναι πολύ επιτυχής εάν η κύρια διαδικασία δεν μπορεί να σταματήσει. Πιθανή χρήση ερυθροποιητίνης.

Τα πρόωρα βρέφη με αναιμία κατά τη διάρκεια της σοβαρότητας των κλινικών και αιματολογικών αλλαγών θα πρέπει να παρακολουθούνται από έναν γιατρό τουλάχιστον 1 φορά την εβδομάδα με έλεγχο μιας κλινικής εξέτασης αίματος κάθε 10-14 ημέρες στο πλαίσιο της θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική και σε περιπτώσεις σοβαρής αναιμίας, η νοσηλεία ενδείκνυται να διευκρινίσει την ανθεκτικότητα στα σκευάσματα και τη θεραπεία.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Ημερομηνία δημοσίευσης: 19.12.2016 2016-12-19

Το άρθρο προβλήθηκε: 456 φορές

Βιβλιογραφική περιγραφή:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z. Η έλλειψη σιδήρου καταγράφεται σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα // Νέος επιστήμονας. ?? 2016. ?? 28. ?? Σ. 305-307. ?? Διεύθυνση URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (ημερομηνία πρόσβασης: 20.10.2019).

Η ιογενής ηπατίτιδα παραμένει ένα σοβαρό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα. Στο Ουζμπεκιστάν, η επιδημιολογική κατάσταση της ιογενούς ηπατίτιδας στο παρελθόν και στο παρόν παραμένει δυσμενής.

Στη χρόνια ηπατίτιδα, πολλά όργανα και συστήματα συνήθως εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία [6].

Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι συνήθως ασήμαντες και σπάνια εντοπίζονται. Σε ορισμένους ασθενείς, ακούγεται η συστολή του καρδιακού πόνου, ένας σύντομος συστολικός μουρμουρισμός στην κορυφή, μια μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να παρατηρηθεί [2, 5]. Σε ορισμένες περιπτώσεις, καθορίζεται η έμφαση του τόνου II στην πνευμονική αρτηρία.

Στη χρόνια ηπατίτιδα, συχνά εμφανίζονται αλλαγές στο αιματοποιητικό σύστημα. Τις περισσότερες φορές, υπάρχει μέτρια αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου, που σχετίζεται με εξασθενημένη αιματοποιητική λειτουργία του ήπατος, καταστολή του μυελού των οστών, έλλειψη σιδήρου, φολικό οξύ κ.λπ. [1, 2, 4, 6]. Η θρομβοπενία και η αυξημένη ESR είναι επίσης συχνές. Αυτές οι αλλαγές συνήθως σχετίζονται με τον υπερπλασιασμό, αλλά δεν αποκλείεται η αυτοάνοση γένεση. Στη μελέτη των σημείων του μυελού των οστών, διαπιστώνεται καθυστέρηση στην ωρίμανση των ουδετερόφιλων και μέτρια υπερπλασία των μεγακαρυοκυτταρικών στοιχείων με μείωση της λειτουργίας σχηματισμού αιμοπεταλίων. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα έχουν απλαστική αναιμία. Η φύση της απλασίας μυελού των οστών δεν έχει αποδειχθεί πλήρως [6]. Οι αυτοάνοσοι μηχανισμοί και η άμεση βλάβη του μυελού των οστών από ιούς ηπατίτιδας B, C και δέλτα φαίνεται να έχουν πρωταρχική σημασία..

Οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα στη χρόνια ηπατίτιδα χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση σε ορισμένους ασθενείς συμπτωμάτων όπως πονοκέφαλος, ευερεθιστότητα, δακρύρροια, ευερεθιστότητα, διαταραχές του ύπνου, απώλεια μνήμης, ζάλη [2, 4, 5]. Οι ηλεκτροεγκεφαλογγραφικές μελέτες αποκαλύπτουν αλλαγές στις φλοιώδεις διεργασίες, την παρουσία εστιών αναστολής στον εγκεφαλικό φλοιό, τη μείωση του ενθουσιασμού και τη συμμετοχή των υποφλοιωδών και βλαστικών δομών στη διαδικασία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι νευρολογικές αλλαγές είναι πιο έντονες και μπορούν να εκδηλωθούν με ασυμμετρία τόνου, αδυναμία σύγκλισης, νυσταγμό. Σε άλλες περιπτώσεις, οι αλλαγές στο νευρικό σύστημα είναι πιο ενδεικτικές βλάβης στα διάμεση μέρη του εγκεφάλου [3]. Τέτοια παιδιά μπορεί να έχουν αυξημένη θερμοκρασία σώματος, γυναικομαστία, μεταβολική διαστροφή για μεγάλο χρονικό διάστημα και, ως αποτέλεσμα, παχυσαρκία ή, αντιστρόφως, απώλεια βάρους..

Σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα στη φάση επιδείνωσης, η διούρηση μπορεί να μειωθεί, μερικές φορές αναπτύσσεται αλβουμινοουρία, μικροαιματουρία, κυλινδρουρία. Η άμεση επίδραση του ιού στη σωληνοειδή συσκευή των νεφρών δεν αποκλείεται και δεν μπορεί να αποκλειστεί η βλάβη στα νεφρά λόγω τοξικών μεταβολιτών, αλλά πιθανότατα αλλαγές στα νεφρά συμβαίνουν λόγω βλάβης των σπειραμάτων και της σωληνοειδούς συσκευής των νεφρών από σύμπλοκα που περιέχουν ανοσοποιητικό ιό [6]..

Υψηλά ποσοστά εμφάνισης της ιογενούς ηπατίτιδας Α (HAV) και της ιογενούς ηπατίτιδας Β (HBV) έχουν παρατηρηθεί στη δημοκρατία τις τελευταίες δεκαετίες. Από αυτήν την άποψη, ένα επείγον ζήτημα εξακολουθεί να είναι ανεπαρκής γνώση των χαρακτηριστικών της επιδημικής διαδικασίας στο CH, παραλλαγές μαθημάτων, κλινικές μορφές της νόσου σε ασθενείς σε περιοχές με υψηλό ποσοστό επίπτωσης, συμπεριλαμβανομένης της πόλης Andijan..

Είναι πολύ γνωστό ότι ο επιπολασμός του GV, η κλινική εικόνα και τα αποτελέσματα της νόσου εξαρτώνται από ένα σύμπλεγμα παραγόντων που σχετίζονται τόσο με την ανοσοαπόκριση όσο και με τον τύπο του παθογόνου. Μεταξύ των παραγόντων που καθορίζουν την αντιδραστικότητα του σώματος των παιδιών, την ευαισθησία τους σε παθογόνα GV και επηρεάζουν την κλινική πορεία της νόσου, ένας σημαντικός ρόλος ανήκει σε βασικές ασθένειες που είναι ευρέως διαδεδομένες στον πληθυσμό, κυρίως αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου (IDA). Η μελέτη του ρόλου των κρατών με ανεπάρκεια σιδήρου έχει μεγάλη σημασία λόγω του υψηλού επιπέδου ανεπάρκειας του πληθυσμού, ειδικά στην πόλη Andijan. Έτσι, σύμφωνα με τα στοιχεία του εθνικού προγράμματος ιατρικής και δημογραφικής έρευνας του Ουζμπεκιστάν, στη νότια περιοχή μεταξύ των ασθενών, ο επιπολασμός της αναιμίας ήταν από τους υψηλότερους - 52,1%, εκ των οποίων σοβαρή - 17,6%, σοβαρή - 12,8% και μέτρια αναιμία - 17,5%.

Με έλλειψη σιδήρου, μαζί με άλλες διαταραχές, υπάρχει απότομη καταστολή της κυτταρικής ανοσίας, μειώνεται η αντίσταση του σώματος σε διάφορους βιολογικούς παράγοντες, με αποτέλεσμα την αύξηση της συχνότητας και της σοβαρότητας των μολυσματικών ασθενειών.

Σκοπός: παρουσίαση των κλινικών χαρακτηριστικών της GV στο πλαίσιο της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου για την ανάπτυξη πρακτικών συστάσεων για την εφαρμογή θεραπευτικών και προφυλακτικών μέτρων λαμβάνοντας υπόψη την ιστορική παθολογία.

Υλικά και μέθοδοι έρευνας: Οι παρατηρήσεις μας πραγματοποιήθηκαν σε 40 ασθενείς ηλικίας 14 έως 55 ετών, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία στα τμήματα θεραπείας της κλινικής AGMI.

Αποτελέσματα της μελέτης: με βάση μια ολοκληρωμένη κλινική και εργαστηριακή εξέταση και τα αποτελέσματα της ανίχνευσης συγκεκριμένων δεικτών, 24 ασθενείς διαγνώστηκαν με HAV, 16 - HBV (οξεία HBV - 7, παρατεταμένο HBV - 4, χρόνιο HBV - 5).

Κατά τη διάγνωση του GV, η ταξινόμηση που προτάθηκε από τον V.F. Utachin χρησιμοποιήθηκε με τις ακόλουθες ενότητες: αιτιολογία του GV, δεδομένα δείκτη, σοβαρότητα, κριτήρια σοβαρότητας, πορεία.

Η αναιμία ταξινομήθηκε ως σοβαρή, σοβαρή και μέτρια βάσει των κριτηρίων που καθορίστηκαν από τον ΠΟΥ ανάλογα με τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα.

Η σοβαρή αναιμία αντιστοιχούσε σε συγκεντρώσεις αιμοσφαιρίνης κάτω από 7 g / dL. εκφράζεται - η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης 7,0-9,9 g / dl · μέτρια - συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης 10,0-11,9 g / dl.

Κατά τη διάρκεια της μελέτης μας, το IDA ανιχνεύθηκε σε ασθενείς με HAV και HBV (60,0% και 40,0% των ασθενών, αντίστοιχα). Ταυτόχρονα, από τους 40 ασθενείς με ταυτόχρονο IDA, η σοβαρότητα της αναιμίας βάσει κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων αξιολογήθηκε ως μέτρια σε 21 (52,5%) ασθενείς, οι οποίοι ήταν εμφανείς - σε 9 (22,5%) και σοβαροί - σε 10 (25,0%) ασθενείς. Όλοι οι παρατηρούμενοι ασθενείς είχαν τέτοια χαρακτηριστικά συμπτώματα αναιμίας όπως χλωμό στο δέρμα, αυτιά, βλεννογόνους, ξηρό ή τραχύ δέρμα, κόπωση, αδυναμία και ευερεθιστότητα, διαταραχές της όρεξης κ.λπ..

Οι παρατηρήσεις μας έδειξαν ότι η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου επηρεάζει αρνητικά την κλινική πορεία του GV σε ασθενείς. Έτσι, σε ασθενείς με ηπατίτιδα Α, με ταυτόχρονη αναιμία, η αρχική περίοδος ήταν κατά κύριο λόγο μικτού τύπου..

Συμπεράσματα:

  1. Σε ασθενείς με GV σε περιπτώσεις φυσιολογικής ανοσολογικής απόκρισης, όταν δεν έχει επιβαρυνθεί το προ-νοσοκομειακό υπόβαθρο, η νόσος προχωρά σε μια τυπική μορφή, η οξεία περίοδος λήγει σε μια συγκεκριμένη χρονική στιγμή, δεν απαιτείται η χρήση πρόσθετων μέσων για ανοσο-διόρθωση. Σε περιπτώσεις όπου υπάρχει ένα εν γνώσει επιδεινωμένο ιστορικό προθέρμανσης, μετά την ανακούφιση από τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, απαιτείται πρόσθετη ανοσο διόρθωση με τα φάρμακα που περιγράφονται παραπάνω για το HAV. Σε περιπτώσεις όπου υπάρχει άτυπη μορφή HBV, καθώς και καθυστέρηση στη διαδικασία με τυπική μορφή, η μακροχρόνια (περισσότερο από 1 μήνα) επιμονή του HBeAg απαιτεί εντατικοποίηση της θεραπείας με την εισαγωγή φαρμάκων βραχείας διάρκειας ιντερφερόνης.
  2. Έτσι, η παρουσία μιας τέτοιας υποβάθρου ασθένειας όπως η αναιμία σε ασθενείς με GV απαιτεί τη διόρθωσή της ήδη στα αρχικά στάδια του GV, μετά την ανακούφιση του τοξικού συνδρόμου, καθώς και την εντατικοποίηση της θεραπείας με τη χορήγηση φαρμάκων που βελτιώνουν τις μεταβολικές διεργασίες στα κύτταρα του αίματος: λιποϊκό οξύ, οξική τοκοφερόλη, οξική ρετινόλη, παντοθενικό ασβέστιο., υδροχλωρική πυριδοξίνη, χλωριούχο θειαμίνη.
  1. Οδηγός για μολυσματικές ασθένειες στα παιδιά / V.F. Uchaikin, - Μ.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 σελ..
  2. Pirogov K. T. Internal Diseases, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Όλα για τις εσωτερικές ασθένειες: ένα βιβλίο για μεταπτυχιακούς φοιτητές, Μινσκ: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L. Internal Diseases, Minsk: BSMU, 2008. - 715 σελ..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Η αξία μιας πολύπλοκης αιματολογικής εξέτασης για έγκαιρη διάγνωση της ανεπάρκειας σιδήρου και IDA // Hematol. και μετάγγιση. - 1991. - Νο. 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. μέλι. - 1997. - No. 7. - σ. 71–75.

Συμπτωματικές αναιμίες

Όλο το περιεχόμενο iLive ελέγχεται από ιατρικούς εμπειρογνώμονες για να διασφαλιστεί ότι είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερη και πραγματική.

Έχουμε αυστηρές οδηγίες για την επιλογή πηγών πληροφοριών και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους ιστότοπους, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, αποδεδειγμένη ιατρική έρευνα. Λάβετε υπόψη ότι οι αριθμοί σε παρένθεση ([1], [2] κ.λπ.) είναι διαδραστικοί σύνδεσμοι για τέτοιες μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι οποιοδήποτε από τα περιεχόμενά μας είναι ανακριβές, ξεπερασμένο ή με άλλο τρόπο αμφισβητήσιμο, επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η ανάπτυξη της αναιμίας είναι δυνατή σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, φαινομενικά άσχετες με το αιματοποιητικό σύστημα. Οι διαγνωστικές δυσκολίες, κατά κανόνα, δεν προκύπτουν εάν η υποκείμενη ασθένεια είναι γνωστή και το αναιμικό σύνδρομο δεν επικρατεί στην κλινική εικόνα. Η σημασία των συμπτωματικών (δευτερογενών) αναιμιών εξηγείται από τη σχετική συχνότητά τους στην παιδιατρική και την πιθανή αντίσταση στη θεραπεία. Τις περισσότερες φορές, παρατηρούνται συμπτωματικές αναιμίες σε χρόνιες λοιμώξεις, ασθένειες συστηματικού συνδετικού ιστού, ηπατικές παθήσεις, ενδοκρινική παθολογία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, όγκοι.

Αναιμία σε χρόνιες φλεγμονώδεις διαδικασίες, λοιμώξεις

Πιο συχνά απαντώνται σε πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες, πρωτοζωικές λοιμώξεις, HIV λοίμωξη. Διαπιστώθηκε ότι με οποιαδήποτε χρόνια λοίμωξη που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα, υπάρχει μείωση της αιμοσφαιρίνης στα 110-90 g / l.

Αρκετοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην προέλευση της αναιμίας:

  1. Αποκλεισμός της μετάβασης του σιδήρου από δικτυοενδοθηλιακά κύτταρα σε ερυθροβλάστες μυελού των οστών.
  2. Αύξηση στην κατανάλωση σιδήρου για τη σύνθεση ενζύμων που περιέχουν σίδηρο και, κατά συνέπεια, μείωση της ποσότητας σιδήρου που χρησιμοποιείται για τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης.
  3. Συντόμευση της διάρκειας ζωής των ερυθροκυττάρων λόγω αυξημένης δραστηριότητας των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  4. Παραβίαση της απελευθέρωσης ερυθροποιητίνης σε απόκριση αναιμίας σε χρόνια φλεγμονή και, κατά συνέπεια, μείωση της ερυθροποίησης.
  5. Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου στον πυρετό.

Ανάλογα με τη διάρκεια της χρόνιας φλεγμονής, βρίσκεται η νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία, λιγότερο συχνά υποχρωματική νορμοκυτταρική αναιμία και, με πολύ μακρύ ιστορικό της νόσου, υποχρωματική μικροκυτταρική αναιμία. Τα μορφολογικά σημάδια της αναιμίας είναι μη ειδικά. Ανισοκυττάρωση ανιχνεύεται σε επίχρισμα αίματος. Βιοχημικά, ανιχνεύεται μείωση του σιδήρου στον ορό και της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου στον ορό με φυσιολογική ή αυξημένη περιεκτικότητα σε σίδηρο στο μυελό των οστών και στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Στη διαφορική διάγνωση από τις αναιμίες αληθινής ανεπάρκειας σιδήρου, το επίπεδο της φερριτίνης βοηθά: με δευτερογενείς υποχρωμικές αναιμίες, το επίπεδο της φερριτίνης είναι φυσιολογικό ή αυξημένο (η φερριτίνη είναι μια πρωτεΐνη της οξείας φάσης της φλεγμονής), με πραγματική ανεπάρκεια σιδήρου, το επίπεδο της φερριτίνης είναι χαμηλό.

Η θεραπεία στοχεύει στη διακοπή της υποκείμενης νόσου. Τα συμπληρώματα σιδήρου χορηγούνται σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα σιδήρου στον ορό. Οι βιταμίνες (ειδικά η ομάδα Β) χρησιμοποιούνται για θεραπεία. Σε ασθενείς με AIDS με υψηλά επίπεδα ερυθροποιητίνης, υψηλές δόσεις μπορεί να διορθώσει την αναιμία.

Οι οξείες λοιμώξεις, ιδίως οι ιογενείς λοιμώξεις, μπορούν να προκαλέσουν επιλεκτική παροδική ερυθροβλαστοπενία ή παροδική απλασία μυελού των οστών. Ο παρβοϊός Β19 είναι η αιτία αναγεννητικών κρίσεων σε ασθενείς με αιμολυτικές αναιμίες.

Αναιμία σε συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, αναιμία παρατηρείται σε περίπου 40% των ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η κύρια αιτία της ανάπτυξης αναιμίας θεωρείται η ανεπαρκής αντισταθμιστική ανταπόκριση του μυελού των οστών, που προκαλείται από μειωμένη έκκριση της ερυθροποιητίνης. Πρόσθετοι παράγοντες αναιμισμού είναι η ανάπτυξη ανεπάρκειας σιδήρου που προκαλείται από επίμονη λανθάνουσα αιμορραγία μέσω του εντέρου ενώ λαμβάνετε μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και εξάντληση αποθεμάτων φυλλικού οξέος (η ανάγκη για φολικό οξύ αυξάνεται λόγω του πολλαπλασιασμού των κυττάρων) Επιπλέον, οι ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο μπορεί να έχουν αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία και αναιμία λόγω νεφρικής ανεπάρκειας..

Η αναιμία είναι συνήθως νορμοχρωματική νορμοκυτταρική, μερικές φορές υποχρωματική μικροκυτταρική. Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του ESR - όσο υψηλότερο είναι το ESR, τόσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης. Τα επίπεδα σιδήρου στον ορό είναι χαμηλά, η ικανότητα δέσμευσης σιδήρου είναι επίσης χαμηλή.

Η θεραπεία με σίδηρο στην ενεργή φάση μπορεί να είναι αποτελεσματική σε παιδιά κάτω των 3 ετών, καθώς συχνά έχουν προϋπάρχουσα ανεπάρκεια σιδήρου και σε ασθενείς με εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα σιδήρου στον ορό και χαμηλό κορεσμό τρανσφερίνης με σίδηρο. Η μείωση της δραστηριότητας της νόσου υπό την επίδραση της παθογενετικής θεραπείας οδηγεί σε ταχεία αύξηση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό και σε αύξηση της μεταφοράς σιδήρου στον μυελό των οστών. Στους ασθενείς μπορεί να συνταγογραφηθεί θεραπεία ερυθροποιητίνης, αλλά οι ασθενείς χρειάζονται μεγάλες δόσεις ερυθροποιητίνης και ακόμη και υψηλές δόσεις έχουν διαφορετικούς βαθμούς απόκρισης. Έχει αποδειχθεί ότι όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της βασικής ερυθροποιητίνης που κυκλοφορεί στο πλάσμα του ασθενούς, τόσο μικρότερη είναι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ερυθροποιητίνη..

Η δευτερογενής αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού σταματά συχνά κατά τη διάρκεια της θεραπείας της υποκείμενης νόσου. Το πρώτο στάδιο της θεραπείας είναι η θεραπεία με κορτικοστεροειδή και, εάν είναι απαραίτητο, η σπληνεκτομή. Σε περίπτωση αντοχής στην αιμόλυση, κυτταροστατικά (κυκλοφωσφαμίδη, αζαθειοπρίνη), κυκλοσπορίνη Α, μεγάλες δόσεις ανοσοσφαιρίνης για ενδοφλέβια χορήγηση προστίθενται στις ενδεικνυόμενες μεθόδους θεραπείας. Η πλασμαφαίρεση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη γρήγορη μείωση του τίτλου αντισωμάτων.

Αναιμία σε ηπατική νόσο

Με κίρρωση του ήπατος σε ασθενείς με σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης, η ανάπτυξη της αναιμίας οφείλεται σε ανεπάρκεια σιδήρου λόγω περιοδικής απώλειας αίματος από κιρσούς του οισοφάγου και του στομάχου και του υπερπλασιασμού. Η κίρρωση μπορεί να συνοδεύεται από «σποροκυτταρική αναιμία» με κατακερματισμό των ερυθροκυττάρων. Η υποπρωτεϊναιμία επιδεινώνει την αναιμία λόγω του αυξημένου όγκου πλάσματος.

Με τη νόσο Wilson-Konovalov, η χρόνια αιμολυτική αναιμία είναι δυνατή λόγω της συσσώρευσης χαλκού στα ερυθροκύτταρα.

Με την ιογενή ηπατίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί απλαστική αναιμία.

Σε ορισμένους ασθενείς, είναι πιθανή ανεπάρκεια φολικού οξέος. Επίπεδα βιταμίνης Β12 Σε σοβαρές ηπατικές παθήσεις, αυξάνεται παθολογικά, καθώς η βιταμίνη "αφήνει" τα ηπατοκύτταρα.

Η θεραπεία της αναιμίας είναι συμπτωματική και εξαρτάται από τον κύριο μηχανισμό της ανάπτυξής της - την αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου, φυλλικού οξέος κ.λπ. χειρουργική θεραπεία για σύνδρομο πύλης υπέρτασης.

Αναιμία στην ενδοκρινική παθολογία

Η αναιμία συχνά διαγιγνώσκεται με υποθυρεοειδισμό (συγγενής και επίκτητη), λόγω της μείωσης της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Πιο συχνά, η νορμοχρωμική νορμοκυτταρική αναιμία, μπορεί να είναι υποχρωματική λόγω έλλειψης σιδήρου λόγω μειωμένης απορρόφησης στον υποθυρεοειδισμό ή υπερχρωματικής μακροκυτταρικής λόγω έλλειψης βιταμίνης Β12, ανάπτυξη ως αποτέλεσμα της βλαβερής δράσης των αντισωμάτων που στρέφονται εναντίον των κυττάρων όχι μόνο του θυρεοειδούς αδένα, αλλά και των βρεγματικών κυττάρων του στομάχου, γεγονός που οδηγεί σε ανεπάρκεια βιταμίνης Β12. Η θεραπεία αντικατάστασης θυροξίνης οδηγεί σε βελτίωση και σταδιακή ομαλοποίηση των αιματολογικών παραμέτρων, σύμφωνα με ενδείξεις, συνταγογραφούνται σκευάσματα σιδήρου και βιταμίνης Β12

Η ανάπτυξη της αναιμίας είναι δυνατή με θυρεοτοξίκωση, χρόνια ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού, υποποτισιματισμό.

Αναιμία σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF) - ένα σύνδρομο που προκαλείται από μη αναστρέψιμο θάνατο νεφρών λόγω πρωτοπαθούς ή δευτεροπαθούς νεφρικής νόσου.

Με την απώλεια της μάζας των νεφρών που λειτουργούν, εμφανίζεται μια προοδευτική απώλεια της νεφρικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της παραγωγής ερυθροποιητίνης. Η ανάπτυξη αναιμίας σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται κυρίως στη μείωση της σύνθεσης της ερυθροποιητίνης. Διαπιστώθηκε ότι η μείωση της ικανότητας των νεφρών να παράγουν ερυθροποιητίνη συμπίπτει, κατά κανόνα, με την εμφάνιση αζωτιαιμίας: η αναιμία αναπτύσσεται σε επίπεδο κρεατινίνης 0,18-0,45 mmol / l και η σοβαρότητά της σχετίζεται με τη σοβαρότητα της αζωτιαιμίας. Με την πρόοδο της νεφρικής ανεπάρκειας, προστίθενται επιπλοκές ουραιμίας και προγραμματισμένης αιμοκάθαρσης (απώλεια αίματος, αιμόλυση, ανισορροπία σιδήρου, ασβέστιο, φώσφορος, επίδραση ουραιμικών τοξινών κ.λπ.), η οποία περιπλέκει και εξατομικεύει την παθογένεση της αναιμίας σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και επιδεινώνει τη σοβαρότητά της.

Η αναιμία είναι συνήθως normochromic normocytic? το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης μπορεί να μειωθεί στα 50-80 g / l. με την εμφάνιση ανεπάρκειας σιδήρου - υποχρωματική μικροκυτταρική.

Η θεραπεία πραγματοποιείται με ανασυνδυασμένο ανθρώπινο ερυθροποιητικό (epocrine, recormon), το οποίο συνταγογραφείται παρουσία αναιμίας, τόσο για ασθενείς που δεν χρειάζονται ακόμη αιμοκάθαρση, όσο και στα τελευταία στάδια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείτε σκευάσματα σιδήρου, φολικό οξύ, ασκορβικό οξύ, βιταμίνες Β (Β1, ΣΤΟ6, ΣΤΟ12), αναβολικά στεροειδή. Οι μεταγγίσεις αίματος πραγματοποιούνται κυρίως για την επείγουσα διόρθωση της προοδευτικής σοβαρής αναιμίας (μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης κάτω από 60 g / l), για παράδειγμα, με μαζική αιμορραγία. Η επίδραση της μετάγγισης αίματος είναι μόνο προσωρινή · στο μέλλον απαιτείται συντηρητική θεραπεία.

Αναιμία στον καρκίνο

Διακρίνονται οι ακόλουθες αιτίες αναιμίας σε κακοήθεις ασθένειες:

  1. Αιμορραγική κατάσταση
  2. Ελαττωματικές συνθήκες
  3. Δυσρυθροποιητικές αναιμίες
    • αναιμία παρόμοια με αυτήν που παρατηρείται στη χρόνια φλεγμονή.
    • Σιδεροβλαστική αναιμία
    • ερυθροειδής υποπλασία
  4. Αιμοαραίωση
  5. Αιμόλυση
  6. Λευκοερυθροβλαστική αναιμία και διήθηση μυελού των οστών
  7. Θεραπεία με κυτταροστατικά.

Σε ασθενείς με λέμφωμα ή λεμφογρανωματώσεις, έχει περιγραφεί ανθεκτική υποχρωμική αναιμία, που χαρακτηρίζεται από βιοχημικά και μορφολογικά σημάδια ανεπάρκειας σιδήρου, αλλά δεν επιδέχεται θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου. Διαπιστώθηκε ότι από το δικτυοενδοθηλιακό σύστημα που εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, ο σίδηρος δεν μεταφέρεται στο πλάσμα.

Μεταστάσεις όγκων στο μυελό των οστών - συχνότερα το νευροβλάστωμα μεταφέρεται στον μυελό των οστών, λιγότερο συχνά ρετινοβλάστωμα και ραβδομυοσάρκωμα, λεμφοσάρκωμα. Στο 5% των ασθενών με λεμφογρανωματώσεις, αποκαλύπτεται διείσδυση στον μυελό των οστών. Η διήθηση του μυελού των οστών μπορεί να υποτεθεί σε λευκοερυθροβλαστική αναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία μυελοκυττάρων και πυρηνωμένων ερυθροειδών κυττάρων, δικτυοκυττάρωσης, και στο τελευταίο στάδιο - θρομβοκυτταροπενία και ουδετεροπενία, δηλαδή πανκυτταροπενία. Η εικόνα του λευκοερυθροβλαστικού αίματος εξηγείται από το γεγονός ότι με διείσδυση του μυελού των οστών, εμφανίζεται εξωμυελική ερυθροποίηση, ως αποτέλεσμα της οποίας τα πρώιμα μυελοειδή και ερυθροειδή κύτταρα απελευθερώνονται στο περιφερικό αίμα. Αν και υπάρχει συνήθως αναιμία, μπορεί να απουσιάζει νωρίς.

Η θεραπεία της αναιμίας, εκτός από την προσωρινή επίδραση της μετάγγισης, δεν είναι πολύ επιτυχής εάν η κύρια διαδικασία δεν μπορεί να σταματήσει. Πιθανή χρήση ερυθροποιητίνης.

Τα πρόωρα βρέφη με αναιμία κατά τη διάρκεια της σοβαρότητας των κλινικών και αιματολογικών αλλαγών θα πρέπει να παρακολουθούνται από έναν γιατρό τουλάχιστον 1 φορά την εβδομάδα με έλεγχο μιας κλινικής εξέτασης αίματος κάθε 10-14 ημέρες στο πλαίσιο της θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου. Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική και σε περιπτώσεις σοβαρής αναιμίας, η νοσηλεία ενδείκνυται να διευκρινίσει την ανθεκτικότητα στα σκευάσματα και τη θεραπεία.