Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C: αιτίες, τρόποι μετάδοσης, συμπτώματα και θεραπεία

Η φλεγμονώδης βλάβη του ήπατος αποτελεί σοβαρή απειλή για την υγεία. Μία από τις πιο κοινές ασθένειες είναι η χρόνια ηπατίτιδα C. Αυτή είναι μια ιογενής βλάβη που προκαλεί φλεγμονή των ιστών με τον επακόλουθο θάνατο των ηπατοκυττάρων. Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών.

Τι θα μάθω; Το περιεχόμενο του άρθρου.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ηπατίτιδας C

Λαμβάνοντας υπόψη τα συμπτώματα και τη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας C, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο αιτιολογικός παράγοντας της παθολογίας. Η ασθένεια είναι μολυσματικής προέλευσης. Προκαλείται από ιογενείς μικροοργανισμούς που μολύνουν τα ηπατικά κύτταρα.

Ένα χαρακτηριστικό του ιού είναι η μεγάλη διάρκεια ζωής του - 10-20 χρόνια. Η λοίμωξη είναι ανθεκτική σε ανεπιθύμητους εξωτερικούς παράγοντες, υπεριώδη ακτινοβολία, απολυμαντικά και ανέχεται αλλαγές θερμοκρασίας.

Αφού μολύνει το σώμα, ο ιός παραμένει λανθάνων χρόνος για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε αυτήν την περίπτωση, ένα μολυσμένο άτομο είναι ένας πιθανός φορέας του παθογόνου. Πριν από την έναρξη της οξείας φάσης, η ασθένεια μπορεί να εντοπιστεί μόνο με τη βοήθεια εργαστηριακών εξετάσεων αίματος.

Αιτίες της νόσου

Η παθολογία προκαλείται από τη διείσδυση του παθογόνου στο ανθρώπινο αίμα. Η μόλυνση εμφανίζεται με διαφορετικούς τρόπους. Η ανάπτυξη της νόσου συνοδεύεται από διάφορους παράγοντες.

Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Αυξημένη ευαισθησία του σώματος σε λοιμώξεις
  • Έχουν HIV λοίμωξη
  • Κατάχρηση αλκόολ
  • Μη συμμόρφωση με τα πρότυπα υγιεινής
  • Επαφή με μολυσμένο
  • Ταυτόχρονες παθολογίες του ήπατος
  • Τοξικές επιδράσεις στην ηπατοβολική οδό
  • Παρασιτικές εισβολές
  • Ακατάλληλη διατροφή

Η ασθένεια προκαλείται από ιογενή λοίμωξη, αλλά ο κίνδυνος μόλυνσης αυξάνεται με την επίδραση ταυτόχρονα παραγόντων.

Σε ποιες περιπτώσεις η ασθένεια γίνεται χρόνια;?

Η παθολογία προχωρά σε διάφορα στάδια. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια μακρά, αργή πορεία με χαμηλή ένταση συμπτωμάτων. Συχνά η ηπατική βλάβη παραμένει μη ανιχνεύσιμη για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών. Η μεγάλη περίοδος επώασης, η λανθάνουσα πορεία, οι επιδείξεις της χρόνιας ηπατίτιδας είναι τυπικές για τους περισσότερους γονότυπους.

Το αρχικό στάδιο είναι η ανάπτυξη της οξείας μορφής. Αυτή η περίοδος δεν συνοδεύεται από έντονα συμπτώματα. Η κατάσταση των ασθενών είναι ικανοποιητική, και ως εκ τούτου είναι δύσκολο να υποψιαστεί η παρουσία παθολογίας.

Στο μέλλον, αναπτύσσεται η φάση επανενεργοποίησης. Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή μετάβαση από το οξύ στάδιο σε παρατεταμένη, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη χρόνιας ηπατίτιδας C.

Ο κύριος λόγος για τη μετάβαση είναι η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας. Με τη σωστή θεραπεία, ο αδένας αποκαθίσταται σταδιακά. Οι κύριες λειτουργίες, οι ιδιότητες του οργάνου κανονικοποιούνται.

Εάν δεν υπάρχει θεραπεία, τα ηπατικά κύτταρα σταδιακά εξαφανίζονται και αναπτύσσεται ίνωση. Οι εστίες νέκρωσης αντικαθίστανται από ουλώδη ιστό. Το ιικό φορτίο αυξάνεται, που σημαίνει αύξηση του αριθμού των κυττάρων που επηρεάζονται. Η συχνότητα μετασχηματισμού είναι 75% -80%.

Πώς μεταδίδεται η χρόνια ηπατίτιδα C?

Η μόλυνση που προκαλεί την ασθένεια είναι υψηλή. Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης είναι παρεντερικός. Η πηγή μόλυνσης είναι το αίμα ενός μολυσμένου ατόμου. Λιγότερο συχνά, ο ιός περιέχει άλλα βιολογικά υγρά (κόπρανα, σπέρμα, ούρα, σάλιο, εκκρίσεις των βλεννογόνων).

Οι πιο κοινές πηγές μόλυνσης:

  • Μη προστατευμένη σεξουαλική επαφή με μολυσμένο άτομο (συμπεριλαμβανομένου του ομοφυλόφιλου)
  • Παραβίαση των προτύπων υγιεινής
  • Μη συμμόρφωση με τα πρότυπα στειρότητας κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων
  • Διαδικασίες κοσμητολογίας χρησιμοποιώντας μη αποστειρωμένα όργανα
  • Πολλαπλή χρήση συρίγγων μιας χρήσης
  • Μετάγγιση μολυσμένου αίματος δότη
  • Μη υγιεινές συνθήκες διαβίωσης
  • Η χρήση μεμονωμένων ειδών, ειδών υγιεινής, ρούχων, μαχαιροπίρουνα των μολυσμένων
  • Ενδομήτρια λοίμωξη
  • Μόλυνση όταν ένα παιδί περνά το κανάλι γέννησης

Πιστεύεται ότι ο ιός δεν μπορεί να μεταδοθεί με καθημερινά μέσα, μέσω της εισόδου σιελογόνων υγρών και άλλων βιολογικών ουσιών. Ωστόσο, υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις τέτοιας μετάδοσης λοίμωξης, η οποία δείχνει τον πιθανό κίνδυνο για κάθε άτομο.

Ομάδες υψηλού κινδύνου:

  • Τοξικομανείς
  • Πληθυσμός περιοχών με αυξημένη επιδημιολογική κατάσταση
  • Άνδρες που έχουν σεξουαλικό σεξ
  • Άτομα σε μέρη στέρησης της ελευθερίας
  • Προσωπικό ιατρικών ιδρυμάτων, φαρμακευτικών βιομηχανιών, εργαστηρίων
  • Υπάλληλοι στέγασης και κοινοτικών υπηρεσιών
  • Άτομα των οποίων τα μέλη της οικογένειας έχουν μολυνθεί

Η ασθένεια μεταδίδεται με πολλούς τρόπους, γεγονός που εξηγεί τον υψηλό επιπολασμό.

Συμπτώματα χρόνιας ηπατίτιδας C

Η κλινική εικόνα προκαλείται από ινωτικές αλλαγές στο όργανο, την καταστροφή των λειτουργικών κυττάρων. Τα συμπτώματα της χρόνιας ηπατίτιδας με ελάχιστη δραστηριότητα μοιάζουν περισσότερο με την οξεία μορφή. Η παθολογία προχωρά αργά, δεν υπάρχουν έντονα σημάδια ηπατικής βλάβης. Έντονα συμπτώματα αναπτύσσονται με επακόλουθες παροξύνσεις, ταυτόχρονες επιπλοκές.

  • Ναυτία
  • Έμετος
  • Φούσκωμα
  • Ρέψιμο
  • Πικρή γεύση στο στόμα
  • Κίτρινη του δέρματος
  • Ηπατομεγαλία
  • Ελλειψη ορεξης

Στο πλαίσιο της δηλητηρίασης, εμφανίζονται σύνδρομα πόνου. Οι αρθρικοί και μυϊκοί ιστοί επηρεάζονται. Υπάρχουν σοβαροί πονοκέφαλοι, κοιλιακές κράμπες στη δεξιά πλευρά. Κατά την ψηλάφηση, υπάρχει αύξηση, σκλήρυνση του ήπατος. Εκτός από τον ίκτερο, υπάρχουν και άλλες εκδηλώσεις του δέρματος: εξανθήματα, κνησμός.

Η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται. Η απόδοση μειώνεται, η κόπωση και η αδυναμία αυξάνονται. Ο ασθενής βιώνει υπνηλία, ζάλη. Η σοβαρή πορεία της χρόνιας μορφής συνοδεύεται από διαταραχές του νευρικού συστήματος, επιληπτικές κρίσεις, λιποθυμία, ημικρανίες.

Διαγνωστικά

Εάν εμφανιστούν συμπτώματα ηπατικής βλάβης, απαιτείται μια ολοκληρωμένη εξέταση. Το αρχικό στάδιο της διάγνωσης περιλαμβάνει τη συλλογή παραπόνων ασθενούς, τη μελέτη της αναισθησίας, της ψηλάφησης και της εξωτερικής εξέτασης. Οι πληροφορίες που ελήφθησαν δείχνουν την παρουσία της νόσου. Περαιτέρω διαδικασίες στοχεύουν στην επιβεβαίωση της διάγνωσης, στον προσδιορισμό του γονότυπου, στην επιλογή των μεθόδων θεραπείας για χρόνια ιογενή ηπατίτιδα.

  • Εξετάσεις αίματος (γενικά, ενζυμική ανοσοπροσδιορισμός, βιοχημική)
  • Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης
  • Δοκιμή ανοσοσφαιρίνης
  • Υπερηχογράφημα ήπατος
  • Βιοψία παρακέντησης
  • Μαγνητική τομογραφία
  • Πηκτικό πρόγραμμα

Οι ασθενείς που διαγιγνώσκονται με χρόνια μορφή ηπατίτιδας πρέπει να επανεξετάζονται τακτικά για να μελετήσουν τη δυναμική της ανάπτυξης της διαδικασίας, για να προσδιορίσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Θεραπεία χρόνιας ηπατίτιδας C

Η θεραπεία συνταγογραφείται λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο, τη σοβαρότητα της νόσου, τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς, την παρουσία επιπλοκών, αντενδείξεις. Η κύρια μέθοδος είναι η φαρμακευτική θεραπεία σε συνδυασμό με τη διατροφή. Με ενεργή ίνωση, η χρόνια ηπατίτιδα C αντιμετωπίζεται με χειρουργικές μεθόδους.

Φαρμακευτική θεραπεία

Η παθολογία αντιμετωπίζεται επιτυχώς με αντιιικά φάρμακα. Για θεραπευτικούς σκοπούς, ισχυρά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την καταστολή της ρετροϊικής λοίμωξης. Παρόμοια φάρμακα χρησιμοποιούνται για την ηπατίτιδα και τον ιό HIV.

Η χρόνια μορφή αντιμετωπίζεται με φάρμακα που περιέχουν ιντερφερόνη και ριμπαβιρίνη. Έχουν έντονη αντιιική δραστηριότητα, αλληλοσυμπληρώνονται μεταξύ τους.

Μια καινοτόμος μέθοδος θεραπείας είναι η λήψη φαρμάκων άμεσης δράσης. Αυτά περιλαμβάνουν αναστολείς πρωτεάσης και νουκλεοσιδικά ανάλογα.

  • Sofosbuvir
  • Daclatasvir
  • Ledipasvir
  • Simeprevir
  • Ντάκλιν
  • Telaprevir

Η πορεία της θεραπείας εξαρτάται από τον γονότυπο του ιού. Η ελάχιστη περίοδος θεραπείας είναι 12 εβδομάδες. Το μέγιστο φτάνει τα 36 και περισσότερα.

Μετά την αντιική θεραπεία, συνταγογραφούνται βοηθητικά φάρμακα:

  • Διουρητικά
  • Χοληρικά φάρμακα
  • Προσροφητικά
  • Ηπατοπροστατευτές
  • Συμπλέγματα βιταμινών

Η ιατρική θεραπεία της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας πραγματοποιείται υπό τον όρο ότι δεν υπάρχουν αντενδείξεις.

Διατροφή

Σε ασθενείς με ηπατική βλάβη συνταγογραφείται μια θεραπευτική δίαιτα. Ο κύριος στόχος είναι να μειωθεί το φορτίο στο ήπαρ, τα πεπτικά όργανα, ενώ παράλληλα παρέχεται στο σώμα θρεπτικά συστατικά.

  • Κλασματική λειτουργία
  • Άρνηση λιπαρών τροφών (καπνιστό κρέας, λουκάνικα, τηγανητά, κονσερβοποιημένα τρόφιμα)
  • Μείωση της κατανάλωσης αλατιού, ζεστών μπαχαρικών
  • Εξαίρεση λιπαρών γαλακτοκομικών προϊόντων, ζαχαροπλαστικής, αλευριού
  • Εμπλουτισμός της διατροφής με σύνθετους υδατάνθρακες, πρωτεΐνες
  • Άφθονο σχήμα κατανάλωσης
  • Εξάλειψη αλκοόλ

Η περιεκτικότητα σε θερμίδες της διατροφής επιλέγεται με τέτοιο τρόπο ώστε οι υπέρβαροι ασθενείς να χάνουν βάρος κατά 600-800 g εβδομαδιαίως. Μέση ημερήσια πρόσληψη θερμίδων - 2000-2500 kcal.

Λαϊκές θεραπείες

Το εάν η χρόνια ηπατίτιδα C μπορεί να αντιμετωπιστεί με μη παραδοσιακές μεθόδους είναι ένα θέμα ενδιαφέροντος για όλους όσους αντιμετωπίζουν την ασθένεια. Είναι αδύνατο να απαλλαγούμε από τη μόλυνση που προκαλεί παθολογία με τη βοήθεια λαϊκών θεραπειών. Ωστόσο, η εναλλακτική ιατρική προσφέρει μεγάλο αριθμό συνταγών που βοηθούν στην αποκατάσταση των λειτουργιών του προσβεβλημένου οργάνου, στην προώθηση της αναγέννησης των ιστών, στην επιτάχυνση της ανάκαμψης..

  • Βοτανική έγχυση. Είναι απαραίτητο να αναμιγνύονται σε ίσες αναλογίες tansy, sage, yarrow, agaric, burdock φύλλα. Η συλλογή συμπληρώνεται με ροδαλά ισχία, λουλούδια του Αγίου Ιωάννη του μούστου, χαμομήλι. 4 κουταλιές της συλλογής ρίξτε 1 λίτρο βραστό νερό, αφήστε το να εγχυθεί για 3 ώρες. Το φάρμακο λαμβάνεται τρεις φορές την ημέρα για 0,5 φλιτζάνια.
  • Μαμάιο. 3 g διαλύουν 3 λίτρα βραστό νερό. Το υγρό λαμβάνεται το πρωί, 1 ποτήρι το βράδυ. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 10 ημέρες.
  • Γεύμα γαϊδουράγκαθου. Οι σπόροι του φυτού συνθλίβονται με μύλο καφέ. Η προκύπτουσα σκόνη λαμβάνεται το πρωί, πριν από το πρωινό, με 1 κουταλιά νερό..
  • Αφέψημα των σπόρων. Οι θρυμματισμένοι σπόροι γαϊδουράγκαθου γάλακτος (3 κουταλιές της σούπας) χύνονται σε 0,5 λίτρα βραστό νερό, διατηρούνται σε ατμόλουτρο έως ότου το μισό υγρό βράσει. Σουρώστε το τελικό φάρμακο, πιείτε σε αρκετές δόσεις.
  • Μετάξι καλαμποκιού. Μια κουταλιά της σούπας χύνεται σε ένα ποτήρι βραστό νερό. Το φάρμακο επιμένει για 2 ώρες. Πάρτε τη θεραπεία 3 μεγάλα κουτάλια πριν από τα γεύματα.

Η θεραπεία φλεγμονωδών ηπατικών βλαβών είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων, παραδοσιακών φαρμάκων, διατροφικής πρόσληψης.

Πρόληψη και πρόγνωση

Είναι δύσκολο να προβλεφθεί η πορεία της νόσου. Η θεραπευτική διαδικασία περιπλέκεται από διάφορους παράγοντες.

Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Κακές συνήθειες
  • Έλλειψη υγιεινής
  • Παραβίαση ιατρικών συνταγών
  • Ακατάλληλη λήψη φαρμάκων
  • Υπέρβαρος
  • Παραβίαση της διατροφής
  • Προσχώρηση ταυτόχρονης νόσου

Εάν δεν αντιμετωπιστεί, ή εάν γίνει εσφαλμένα, αυξάνεται ο κίνδυνος επιπλοκών. Δυνητικά απειλητική για τη ζωή κίρρωση του ήπατος, ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, εσωτερική αιμορραγία, κοιλιακή σταγόνα είναι οι πιο συχνές συνέπειες της ηπατίτιδας C.

Η συμμόρφωση με προληπτικά μέτρα μειώνει την πιθανότητα θανάτου. Συνιστάται η παρακολούθηση της πρόληψης προκειμένου να αποφευχθεί η μόλυνση, η ανάπτυξη επιπλοκών σε ασθενείς, για να μειωθεί ο επιπολασμός της παθολογίας.

  • Παρακολούθηση της στειρότητας κατά τη διάρκεια ιατρικών, καλλυντικών διαδικασιών
  • Προστατευμένη σεξουαλική ζωή
  • Απόρριψη κακών συνηθειών
  • Ενίσχυση της ανοσίας
  • Εμβολιασμός κατά άλλων ιογενών ασθενειών
  • Κατάλληλη διατροφή
  • Αποκλεισμός επαφών με μολυσμένους

Είναι αδύνατο να αποφευχθεί η μόλυνση με εκατό τοις εκατό πιθανότητα. Ωστόσο, η τήρηση της προφύλαξης μειώνει σημαντικά την πιθανότητα μόλυνσης με επακόλουθες επιπλοκές.

Μπορεί η χρόνια ηπατίτιδα C να θεραπευτεί πλήρως;?

Το ζήτημα του κατά πόσον η περιγραφόμενη ασθένεια μπορεί να αντιμετωπιστεί παρουσιάζει ενδιαφέρον για πολλούς ασθενείς. Οι σύγχρονες μέθοδοι αντιιικής θεραπείας μπορούν να καταστέλλουν τη λοίμωξη. Με την επιφύλαξη των συστάσεων του γιατρού, ικανή πρόληψη, το ήπαρ αποκαθίσταται σε 2-3 χρόνια. Για ανάκαμψη, είναι σημαντικό να ξεκινήσετε τη θεραπεία το συντομότερο δυνατό, έως ότου εμφανιστεί ίνωση, άλλες παθολογικές αλλαγές στο όργανο.

Η ηπατίτιδα C είναι μια κοινή χρόνια ασθένεια. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία οδηγούν στην ανάπτυξη επιπλοκών που προκαλούν θανατηφόρες συνέπειες. Με τη βοήθεια καινοτόμων αντιιικών φαρμάκων, η παθολογία μπορεί να θεραπευτεί πλήρως, εξαλείφοντας μια απειλή για τη ζωή.

Πόσα ζουν με χρόνια ηπατίτιδα C?

Πώς να ανακουφίσετε τη φλεγμονή του ήπατος στο σπίτι?

Τα πρώτα σημεία και συμπτώματα της ηπατίτιδας Β στις γυναίκες

Πώς εκδηλώνεται η ηπατίτιδα Α στις γυναίκες: συμπτώματα και σημεία

Ηπατίτιδα C: τρόποι μετάδοσης, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη και πρόγνωση

Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C

  • Τι είναι η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C
  • Παθογένεση (τι συμβαίνει;) Κατά τη χρόνια χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C
  • Συμπτώματα Χρόνιας Ιικής Ηπατίτιδας C
  • Διάγνωση χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C
  • Θεραπεία της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C
  • Ποιοι γιατροί θα πρέπει να επικοινωνήσετε εάν έχετε χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C

Τι είναι η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C

Η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C είναι μια διάχυτη ηπατική νόσος διάρκειας 6 μηνών και άνω, που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας C.

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) Κατά τη χρόνια χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C

Ως αποτέλεσμα της μεταβλητότητας του γονιδιώματος σε έναν γονότυπο, σχηματίζεται ένας μεγάλος αριθμός μεταλλαγμένων, γενετικά διαφορετικών παραλλαγών των HCV quasispecies που κυκλοφορούν στον οργανισμό ξενιστή. Με την παρουσία quasispesies συσχετίζεται η διαφυγή του ιού από την ανοσοαπόκριση, η μακροχρόνια επιμονή του HCV στο σώμα, ο σχηματισμός hCG και η αντίσταση στις ιντερφερόνες.

Η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C τα τελευταία 5 χρόνια έχει εμφανιστεί στην κορυφή ως προς τη νοσηρότητα και τη σοβαρότητα των επιπλοκών. Η μόλυνση από HCV αντιπροσωπεύει το 60-80% των περιπτώσεων στη δομή της συχνότητας εμφάνισης χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας στη Δυτική Ευρώπη.

Θεραπεία και έκβαση της λοίμωξης από τον ιό της ηπατίτιδας C (εξάλειψη ή επιμονή του ιού), η παρουσία και η σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης, άλλα

τα όργανα και τα συστήματα καθορίζονται από τη σχέση μεταξύ των παραγόντων του ιού: η ποσότητα του μολυσμένου υλικού, το φάσμα των μολυσμένων κυττάρων, η ικανότητα του ιού να μεταλλάσσεται, η σοβαρότητα του κυτταροπαθητικού αποτελέσματος) και οι παράγοντες του ξενιστή.

Η εξέλιξη της CHC οφείλεται σε πολλούς παράγοντες (τη φύση του ιού, τη συνμόλυνση HBV και HIV, την κατάχρηση αλκοόλ, τον εθισμό στα ναρκωτικά, την ηλικία του ασθενούς). Οι παράγοντες του ιού περιλαμβάνουν τον γονότυπο, τον βαθμό ετερογένειας του πληθυσμού (quasispecies), τον όγκο του μολυσμένου υλικού. Παρά τη διαθεσιμότητα δεδομένων σχετικά με την επίδραση του γονότυπου HCV στην πορεία και την πρόγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας C, τα αποτελέσματά τους είναι αντιφατικά. Λαμβάνοντας υπόψη την καθιερωμένη σχέση των γονότυπων του HCV με διάφορες οδούς μόλυνσης (κυρίως την εξάπλωση της λίβρας κατά τη διάρκεια των μεταγγίσεων αίματος, 1α, 2α, 3 - μεταξύ των τοξικομανών), θεωρείται ότι η σοβαρή πορεία της νόσου που προκαλείται από λοίμωξη HCV μπορεί να οφείλεται στην επίδραση επιπρόσθετων παραγόντων - λοίμωξη κατά τη μετάγγιση αίματος (μεγάλη όγκος μολυσμένου υλικού). Υποτίθεται ότι αυτός ο όγκος καθορίζει τη σοβαρότητα της αρχικής ηπατικής βλάβης και την πορεία της λοίμωξης από HCV..

Η λοίμωξη από τον HCV οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας ηπατίτιδας C, που εμφανίζεται σε μια εκδηλωμένη (icteric) ή πιο συχνά σε λανθάνουσα (anicteric) μορφή, που προκύπτει σε αναλογία 1: 6. Περίπου το 17-25% των ασθενών με οξεία ηπατίτιδα C αναρρώνουν αυθόρμητα, το 75-83% αναπτύσσεται χρόνια ηπατίτιδα C. Περίπου το 26-35% των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα C αναπτύσσουν ηπατική ίνωση με το σχηματισμό κίρρωσης εντός 10-40 ετών. Στο 30-40% των ασθενών με κίρρωση του ήπατος, είναι δυνατός ο σχηματισμός καρκίνου του ήπατος.

Η αρχική απόκριση στη μόλυνση από HCV χαρακτηρίζεται από την κινητοποίηση μη ειδικής ανοσοποιητικής άμυνας: ιντερφερόνες, φυσικοί δολοφόνοι. Λίγες μέρες μετά τη μόλυνση, ένα άτομο αναπτύσσει μια συγκεκριμένη ανοσοαπόκριση με στόχο την εξάλειψη των ελεύθερων ιογενών σωματιδίων και την προστασία από την επανεμφάνιση (που πραγματοποιείται κυρίως από τον χυμικό σύνδεσμο), στην εξάλειψη του ιού που έχει διεισδύσει σε κύτταρα με λύση μολυσμένων κυττάρων και αναστολή ιικής αντιγραφής από κυτοκίνες χωρίς κυτταρική λύση (πραγματοποιείται από το κυτταρικό συστατικό της ανοσοαπόκρισης). Το HCV είναι ένα κυτταρικό παράσιτο, επομένως η κυτταρική ανοσοαπόκριση είναι πιο σημαντική στην άμυνα.

Η ειδική για τον HCV χυμική ανοσοαπόκριση χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αντισωμάτων που κατευθύνονται έναντι δομικών καθώς και μη δομικών αντιγόνων HCV. Δεν παρατηρείται ειδική απόκριση αντισωμάτων με μόλυνση από HCV. Έχει αποδειχθεί η πιθανότητα επανεμφάνισης του HCV όχι μόνο με άλλα, αλλά και με ομόλογα στελέχη.

Οι κυτταρικές και χυμικές ανοσοαποκρίσεις ειδικές για τον HCV είναι πολυκλωνικές και πολυειδικές. Ο πρωταρχικός ρόλος στην ανοσοπαθογένεση της CHC διαδραματίζεται από την ανεπάρκεια και τα ποιοτικά χαρακτηριστικά της απόκρισης Τ-βοηθού (Tx) του CD4 + στα αρχικά στάδια της μόλυνσης. Για να ενεργοποιήσετε τα βοηθητικά CD4 + Τ, είναι απαραίτητο να αναγνωρίσετε τα αντιγόνα του ιού που παρουσιάζονται από τα μόρια του συμπλέγματος μείζονος ιστοσυμβατότητας τάξης II (HLA) στην επιφάνεια των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο (μακροφάγοι, δενδριτικά κύτταρα, Β-λεμφοκύτταρα). Το Txi είναι διεγέρτες της κυτταρικής απόκρισης και εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (ιντερφερόνη, ιντερλευκίνη-2, παράγοντες νέκρωσης όγκων και αυξημένες κυτταροτοξικές αντιδράσεις, έχουν άμεση κυτταροτοξική επίδραση σε μετασχηματισμένα κύτταρα, επάγουν την κυτταροτοξικότητα των φυσιολογικών μακροφάγων. Το Tx2 είναι διεγερτικά της χυμικής απόκρισης και παράγουν έναν αριθμό ιντερσουλίνης) (ιντερλευκίνες-4 και -10) καταστέλλοντας τη δράση της ιντερφερόνης-γ.

Υπάρχει άμεση εξάρτηση της δραστηριότητας από τη διάρκεια της νόσου σε διάφορα στάδια χρόνιας λοίμωξης από HCV..

Το πιο σημαντικό χαρακτηριστικό της λοίμωξης από τον HCV είναι ο τρόπος με τον οποίο ο ιός επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα στους ανθρώπους. Παρά την παρουσία ανοσοαπόκρισης ειδικά για τον ιό, δεν προστατεύει από την εκ νέου μόλυνση. Όλοι οι παράγοντες δεν έχουν ακόμη τεκμηριωθεί

αλληλεπιδράσεις μεταξύ του ιού και του ξενιστή, με αποτέλεσμα την αδυναμία της ανοσολογικής απόκρισης να ελέγξει τη μόλυνση. Τα δεδομένα σχετικά με τις βιολογικές ιδιότητες του HCV και τη συχνότητα της χρόνιας (έως και 85%) δείχνουν τον καθοριστικό ρόλο των ιογενών παραγόντων που στοχεύουν στη ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης του ξενιστή

Στα πρώτα στάδια της μόλυνσης, η καταστολή της επαγωγής της ανοσοαπόκρισης παίζει καθοριστικό ρόλο. Ο ιός μπορεί να επηρεάσει τη διαδικασία ενεργοποίησης του CD4 + Tx, διαταράσσοντας την αλληλεπίδραση των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο και των Τ-λεμφοκυττάρων.

Στη διαδικασία της χρόνιας μόλυνσης από HCV, οι μηχανισμοί καταστολής της εφαρμογής της ανοσοαπόκρισης είναι σημαντικοί, μεταξύ των οποίων η αποφυγή της χυμικής και κυτταρικής ανοσοαπόκρισης από τον ιό με μετάλλαξη παίζει τον πιο σημαντικό ρόλο. Η μετάλλαξη των επιτόπων HCV, που αποτελούν στόχο κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων, οδηγεί σε μειωμένη επεξεργασία αντιγόνου και αναγνώριση επιτόπου, αντιγονικές σχέσεις CTLs. Η έλλειψη αποτελεσματικής ανοσοαπόκρισης Τ-κυττάρων οφείλεται σε χαμηλό επίπεδο αντιγραφής HCV, που παρατηρείται σχεδόν στο 100% των ηπατοκυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε χαμηλή έκφραση HLA και άλλων ανοσοφλεγμονωδών μορίων στην επιφάνεια των μολυσμένων κυττάρων.

Το αποτέλεσμα και η πορεία της διαδικασίας επηρεάζονται σε μεγάλο βαθμό από την ποσότητα μολυσμένου υλικού. Η επίδραση στην πορεία μόλυνσης του γονότυπου και του βαθμού ετερογένειας του πληθυσμού HCV δεν έχει ακόμη αποδειχθεί. Αποκαλύφθηκε ο ρόλος των ανοσογενετικών παραγόντων στην ανάπτυξη της λοίμωξης HCV (ο γονότυπος HLA κατηγορίας II καθορίζει το αποτέλεσμα της οξείας μόλυνσης HCV. Η ετεροζυγωτικότητα για το γονίδιο αιμοχρωμάτωσης σχετίζεται με τον βαθμό ίνωσης..

Μεταξύ των παραγόντων ξενιστή που επηρεάζουν το αποτέλεσμα και την πορεία της λοίμωξης από HCV, τη σημασία της ηλικίας κατά τη στιγμή της μόλυνσης, την κατάχρηση αλκοόλ, τη συνένωση με ηπατοτροπικούς ιούς, τις διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων κ.λπ..

Στην ήττα των ηπατοκυττάρων που έχουν μολυνθεί από HCV, λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:

  • Το άμεσο κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα του ιού είναι η δράση των συστατικών του ιοσωματίου ή των ειδικών για τον ιό προϊόντων στις κυτταρικές μεμβράνες και τις δομές του ηπατοκυττάρου. Η πρωτεΐνη πυρήνα HCV έχει αποδειχθεί ότι εμπλέκεται σε μια ποικιλία κυτταρικών διεργασιών. Είναι σε θέση να ρυθμίσει τη μεταγραφή και μετάφραση ορισμένων κυτταρικών γονιδίων και να προκαλέσει φαινοτυπικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα.
  • Ανοσοδιαμεσολαβούμενη βλάβη που στοχεύει σε ενδοκυτταρικά αντιγόνα HCV, η οποία είναι είτε μια άμεση αλληλεπίδραση ενός κυτταροτοξικού Τ-λεμφοκυττάρου με ένα κύτταρο στόχο (κυτταροτοξική αντίδραση που οδηγεί σε κολλο-οσμωτική λύση του κυττάρου στόχου), ή διαμεσολαβείται από κυτοκίνες. Ενεργοποιημένα CD4 και CDS λεμφοκύτταρα αποκαλύφθηκαν στις πύλες και μέσα στους λοβούς, καθώς και στην έκφραση των μορίων HLA κατηγορίας Ι και II και των μορίων προσκόλλησης στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων και των κυττάρων των χοληφόρων πόρων. Δεν υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου της ιοιμίας, του HCV RNA στο ήπαρ, καθώς και της έκφρασης των αντιγόνων του ιού στον ηπατικό ιστό και της δραστηριότητας της ηπατικής διαδικασίας (εργαστηριακή και ιστολογική). Ασθενείς με πιο ενεργή ανοσοαπόκριση Τ-κυττάρων σε λοίμωξη HCV έχουν χαμηλότερο επίπεδο ιοιμίας και υψηλότερη δραστηριότητα της ηπατικής διαδικασίας. Η ανοσοαπόκριση στα ιικά αντιγόνα, που πραγματοποιούνται από Τ-λεμφοκύτταρα, είναι η κύρια αιτία απόπτωσης, η οποία θεωρείται ως ένας από τους κύριους μηχανισμούς βλάβης των ηπατοκυττάρων σε λοίμωξη από HCV.
  • Μηχανισμός αυτοάνοσης βλάβης που προκαλείται από ιό. Η εμπλοκή αυτοάνοσων μηχανισμών στην ηπατική βλάβη έχει αποδειχθεί με βάση την υψηλή συχνότητα ανίχνευσης ορολογικών δεικτών αυτοανοσίας. Περίπου το 1/3 των ασθενών έχουν αυτοαντισώματα μη ειδικά για όργανα.

Η αυθόρμητη ανάκαμψη από ηπατίτιδα C μπορεί να συζητηθεί σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής, χωρίς να λάβει ειδική θεραπεία, αισθάνεται καλά, παρατηρούνται φυσιολογικές βιοχημικές παράμετροι αίματος, δεν υπάρχει αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και του σπλήνα, το HCV RNA απουσιάζει στο αίμα για τουλάχιστον 2 χρόνια μετά από οξεία ηπατίτιδα ΑΠΟ.

Συμπτώματα Χρόνιας Ιικής Ηπατίτιδας C

Χαρακτηριστικά κλινικών εκδηλώσεων. Η χρόνια ιογενής ηπατίτιδα C προχωρά, κατά κανόνα, με κακή κλινική εικόνα και παροδικά επίπεδα τρανσαμινασών.

Η ασθένεια εξελίσσεται συχνά υποκλινικά, το διακριτικό της χαρακτηριστικό είναι μια πονηρή, λανθάνουσα, χαμηλή συμπτωματική πορεία, συχνά μη αναγνωρισμένη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το CVHC αναπτύσσεται 6 μήνες μετά τον πόνο, συχνότερα σε λανθάνουσα μορφή, οξεία ιική ηπατίτιδα C. Περιοδικά, μπορεί να παρατηρηθεί αδυναμία και αυξημένη κόπωση. Στη λανθάνουσα φάση, μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει μια ελαφρά αύξηση στο ήπαρ μιας πυκνής συνέπειας, της Ρωσεμίας με πλήρη ή σχεδόν πλήρη απουσία κλινικών εκδηλώσεων. Στην αναπαραγωγική φάση, η κλινική εικόνα είναι χαρακτηριστική. Κυρίως ασθενητικά συμπτώματα, μειωμένη πετίτιδα και η παρουσία ηπατοειδικού συνδρόμου. Είναι δυνατή η απώλεια βάρους, η επαναλαμβανόμενη αύξηση της θερμοκρασίας. Η πορεία της νόσου είναι κυματοειδή. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια διαδοχική αλλαγή οξείας, λανθάνουσας φάσης και φάσης επανενεργοποίησης, κίρρωσης του ήπατος και ηπατόζης. εξωτερικό καρκίνωμα.

Στην οξεία φάση, στο 10-15%, είναι δυνατή η πλήρης εξάλειψη του ιού και η ανάρρωση, παρά τη μειωμένη δραστηριότητα των κυτταρικών και χυμικών παραγόντων ανοσίας. Η οξεία φάση της χρόνιας ηπατίτιδας C χαρακτηρίζεται συχνότερα από μια κυματιστή πορεία με επαναλαμβανόμενη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε αριθμούς υποβρυχίων και κορυφές αυξημένης δραστηριότητας ALT, καθώς και με την παρουσία HCV RNA και HCVAb IgM στο αίμα. Οι περίοδοι επιδείνωσης ακολουθούνται από φάσεις ύφεσης.

Η λανθάνουσα φάση χαρακτηρίζεται από την αποτυχία ανοσοϊκανών μηχανισμών για την εξάλειψη του ιού. Ωστόσο, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι εν μέρει ικανό να υποστηρίξει αμυντικούς μηχανισμούς, με αποτέλεσμα, διατηρώντας παράλληλα μια ασθενώς ενεργή αναπαραγωγή του ιού, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Η λανθάνουσα φάση καταγράφεται συχνότερα στις γυναίκες ως «φορέας χρόνιου ιού». Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει μια μικρή αύξηση στο ήπαρ, το οποίο έχει πυκνή συνοχή. Σε ορισμένους ασθενείς, υπάρχει περιοδική αύξηση της δραστηριότητας ALT. Η μορφολογική εξέταση του ηπατικού ιστού αποκαλύπτει σημάδια λοβιακής ηπατίτιδας. Η παρουσία του HCV RNA στο αίμα δεν υποδηλώνει απαραίτητα ιική αντιγραφή, καθώς οι παθολογικές μεταβολές στον ηπατικό ιστό μπορεί να απουσιάζουν ή να είναι ελάχιστες. Η παρουσία του ιού στο αίμα απουσία ιστολογικών αλλαγών στο δείγμα βιοψίας υποδηλώνει λοίμωξη με μη μολυσματικά στελέχη του ιού, ανοχή του οργανισμού στον HCV και πιθανή εξωηπατική αντιγραφή του ιού. Στην περίπτωση "μεταφοράς ιού", ο γονότυπος 3α ανιχνεύεται συχνότερα και λιγότερο συχνά ο γονότυπος lb.

Κατά τη διάρκεια της αντιδραστικής φάσης, τα ανοσο-ικανά κύτταρα χάνουν εντελώς τη λειτουργική τους δραστηριότητα, προστατευτική λειτουργία, η οποία οδηγεί στην πρόοδο της μολυσματικής διαδικασίας. Αυτή η φάση συνήθως αναπτύσσεται πολλά χρόνια μετά τη μόλυνση και σημαίνει την έναρξη της προφανούς πορείας της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C.

Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται κυρίως από την παρουσία ασθενοεγκεφατικών συμπτωμάτων (αδυναμία, μειωμένη ικανότητα εργασίας), μειωμένη όρεξη, παρουσία ηπατοειδικού συνδρόμου. Απώλεια βάρους, επανειλημμένη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε αριθμούς υποπλεγμάτων. Εφιστάται η προσοχή στη δυνατότητα ανάπτυξης εξωηπατικών (συστημικών) εκδηλώσεων. Έχει αποδειχθεί η σχέση με χρόνια λοίμωξη HCV εξωηπατικών εκδηλώσεων όπως σοβαρή κρυογλοβουλναιμία, μεμβράνη-πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα και όψιμη δερματική πορφυρία. Πιστεύεται ότι η λοίμωξη HCV σχετίζεται με ιδιοπαθή θρομβοπενία, λειχήνα, σύνδρομο goldfinch και λέμφωμα Β-κυττάρων. Μεταξύ των κλινικών εκδηλώσεων της κρυοσφαιριναιμίας, είναι απαραίτητο να σημειωθεί αδυναμία, αρθραλγία, πορφύρα, περιφερική πολυνευροπάθεια, σύνδρομο Raynaud, αρτηριακή υπέρταση και νεφρική βλάβη. Από την ενδοκρινική παθολογία, τον υποθυρεοειδισμό, τον υπερθυρεοειδισμό, υπερισχύει η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto. Η βλάβη στο όργανο της όρασης εκδηλώνεται από ελκώδη κερατίτιδα και ραγοειδίτιδα. Μια ποικιλία δερματικών βλαβών έχει περιγραφεί σε συνδυασμό με CVHC, εκ των οποίων η δερματική νεκρωτική αγγειίτιδα με βλατίδες ή πετεχιακές εκρήξεις λόγω απόθεσης κρυοσφαιρίνης σχετίζεται σαφέστερα με ιογενή λοίμωξη. Οι νευρομυϊκές και αρθρικές εξωηπατικές εκδηλώσεις χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C προκαλούνται στις περισσότερες περιπτώσεις από κρυογλοβουλναιμία. Μπορεί να παρατηρηθεί μυϊκή αδυναμία, μυοπαθητικό σύνδρομο, μυαλγία, μυασθένεια gravis. Στη χρόνια ηπατίτιδα C, σε αντίθεση με την ηπατίτιδα Β, δεν καταγράφονται ολοκληρωτικές μορφές.

Ο μηχανισμός των ηπατικών βλαβών. Σε λοίμωξη από HCV, υπάρχει ένα ευρύ φάσμα εξωηπατικών βλαβών, συμβατικά χωρισμένες σε τρεις κύριες ομάδες: εξωηπατικές βλάβες της γενετικής ανοσοσυμπλέγματος (αγγειίτιδα διαφόρων εντοπισμών, δερματική αγγειίτιδα, σύνδρομο Raynaud, σπειραματονεφρίτιδα, περιφερική νευροπάθεια περιτοαρτίτιδα οζώδης κ.λπ.). εξωηπατικές αλλαγές της γένεσης του ανοσοκυτταρικού και του ανοσοσυμπλόκου (αρθρίτιδα, πολυμυοσίτιδα, σύνδρομο Segren, ινωτική κυψελίτιδα κ.λπ.). βλάβη στο σύστημα αίματος, συμπεριλαμβανομένου του κακοήθους λεμφοπολλαπλασιασμού των κυττάρων Β. Πιστεύεται ότι η λεμφοτροφία HCV (αντιγραφή στα κύτταρα του αίματος, κυρίως στα Β-λεμφοκύτταρα) προκαλεί χρόνια διέγερση των Β-λεμφοκυττάρων και, κατά συνέπεια, την ενεργοποίησή τους, αύξησε την παραγωγή ανοσοσφαιρινών (διάφορα αυτοαντισώματα, πολυ- και μονοκλωνικά IgM με δραστηριότητα ρευματοειδούς παράγοντα) με το σχηματισμό ανοσοσυμπλέγματα, συμπεριλαμβανομένων των μικτών κρυοσφαιρινών.

Στην ανάπτυξη εξωηπατικών βλαβών, συζητείται επίσης ο ρόλος της πιθανής αντιγραφής του HCV σε διάφορα όργανα και ιστούς (εκτός από το συκώτι και το αιματοποιητικό σύστημα) με την ανάπτυξη κυτταροτοξικών αντιδράσεων Τ-κυττάρων που κατευθύνονται στα αντιγόνα του ιού, αυτοαντιγόνα που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της άμεσης βλαβερής δράσης του ιού σε κυτταρικό επίπεδο..

Η φάση αντιδραστικότητας μετατρέπεται διαδοχικά σε κίρρωση του ήπατος και σε ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

Διάγνωση χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C

Χαρακτηριστικά διαγνωστικών. Για τη διάγνωση του HS, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη επιδημιολογικά δεδομένα που δείχνουν μετάγγιση αίματος, χειρουργικές παρεμβάσεις, αιμοκάθαρση, εθισμό στα ναρκωτικά κ.λπ., καθώς και μη ειδικές κλινικές εκδηλώσεις της νόσου (αδυναμία, αυξημένη κόπωση, ελαφρά διόγκωση του ήπατος κ.λπ.).

Σύμφωνα με τα κριτήρια συναίνεσης της Αμερικάνικης ηπατίτιδας C του 2000, έχουν αναπτυχθεί βέλτιστες προσεγγίσεις για τη διάγνωση και παρακολούθηση της νόσου. Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τη διάγνωση και παρακολούθηση της λοίμωξης από HCV. Οι δοκιμές που προσδιορίζουν αντισώματα έναντι του ιού περιλαμβάνουν ELISA, η οποία περιλαμβάνει κιτ που περιέχουν αντιγόνα HCV από μη δομικά γονίδια και μεθόδους ανασυνδυασμένου ανοσοστυπώματος (RIBA). Τα ίδια αντιγόνα χρησιμοποιούνται σε ELISA και RIBA. Οι προσδιορισμοί κατευθυντικής ενίσχυσης, συμπεριλαμβανομένης της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης (PCR) ή της ενίσχυσης μεταγραφής (ΤΟΑ), έχουν σχεδιαστεί για την ανίχνευση RNA HCV. Η βιοψία μπορεί να παρέχει ιστολογικό χαρακτηρισμό ηπατικής βλάβης αλλά όχι διάγνωση HCV λοίμωξης.

Ορολογικές μέθοδοι για τη διάγνωση της λοίμωξης από HCV. Οι αναλύσεις ELISA είναι αναπαραγώγιμες, φθηνές και εγκεκριμένες από την FDA για τη διάγνωση της λοίμωξης από HCV. Είναι κατάλληλα για διαλογή ομάδων 0 και συνιστώνται ως πρωτογενείς διαγνωστικές εξετάσεις για ασθενείς με κλινικά συμπτώματα ηπατικής νόσου. Η υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα των μεθόδων ELISA τρίτης γενιάς (ευαισθησία πάνω από 99%, ειδικότητα 99%) κατέστησε δυνατή την εγκατάλειψη της χρήσης επιβεβαιωτικών δοκιμών κατά τη διάγνωση σε άτομα από ομάδες κινδύνου. Τα αρνητικά αποτελέσματα ELISA επαρκούν για να αποκλείσουν τη διάγνωση της λοίμωξης από HCV σε ανοσοεπάρκεια ατόμων. Σπάνια, ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα εμφανίζονται σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς και σε αυτούς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Από την άλλη πλευρά, παρατηρούνται ψευδώς θετικά αποτελέσματα ELISA σε ασθενείς με αυτοάνοσες διαταραχές, γεγονός που υποδηλώνει την ανάγκη ανίχνευσης του HCV RNA. Το RIBA παραμένει μια χρήσιμη συμπληρωματική μέθοδος για τον μαζικό έλεγχο των προϊόντων αίματος.

Ποιοτικές μέθοδοι για τον προσδιορισμό του HCV. Σε ασθενείς με θετικά αποτελέσματα ELISA, η παρουσία επίμονης λοίμωξης HCV πρέπει να επιβεβαιωθεί με ποιοτικό προσδιορισμό του HCV RNA. Η αυτοματοποιημένη εγκεκριμένη από την FDA μέθοδος έχει όριο ανίχνευσης 50 IU / ml. Πρόσφατα, αναπτύχθηκε μια νέα μέθοδος ενίσχυσης με μεσολάβηση μεταγραφής με όριο ανίχνευσης συγκρίσιμο με το PCR. Το τεστ απαιτεί ακόμη έγκριση από το FDA. Η ειδικότητα των μεθόδων είναι 98%. Η παρουσία ενός μόνο θετικού αποτελέσματος της ανίχνευσης HCV RNA επιβεβαιώνει την ενεργό αντιγραφή του ιού, ένα αρνητικό αποτέλεσμα δεν υποδηλώνει την απουσία ιοιμίας στον ασθενή. Ο επακόλουθος προσδιορισμός του HCV RNA με ποιοτική μέθοδο απαιτείται για να επιβεβαιωθεί η απουσία ενεργού αντιγραφής HCV. Παρουσία χρόνιας λοίμωξης από HCV, οι επαναλαμβανόμενες δοκιμές PCR δεν έχουν νόημα σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν θεραπεία. Η αναιμία επιμένει σε σχεδόν όλους τους ασθενείς · ένα αρνητικό αποτέλεσμα μπορεί να αντικατοπτρίζει μια παροδική μείωση των τίτλων του ιού σε σχέση με το όριο ευαισθησίας της μεθόδου.

Ποσοτικές μέθοδοι για τον προσδιορισμό του HCV. Για εργαστηριακή επιβεβαίωση της διάγνωσης, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το αίμα με ELISA για την παρουσία αντισωμάτων έναντι του HCV και της δραστηριότητας του AlAT. Τα αντισώματα έναντι του HCV μπορούν να ανιχνευθούν όχι μόνο στο αίμα, αλλά και να αποτελούν μέρος των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Ωστόσο, τα αποτελέσματα μόνο μεμονωμένων μελετών, λαμβάνοντας υπόψη τη φάση "παράθυρο", δεν θα πρέπει να θεωρηθούν πειστικά. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε δυναμικά τη δραστηριότητα ALAT τουλάχιστον 1-2 φορές το μήνα. Εάν για πολλούς μήνες παρουσία αντι-HCV η δραστηριότητα της ALT παραμένει φυσιολογική, τότε τέτοιοι ασθενείς αντιμετωπίζονται ως φορείς του ιού HCV.

Η εργαστηριακή διάγνωση της ηπατίτιδας C βασίζεται στον εντοπισμό συγκεκριμένων δεικτών λοίμωξης από HCV. Για τη διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας C, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο προσδιορισμός της δραστικότητας αντιγραφής του HCV, όπως αποδεικνύεται από την παρουσία HCV RNA PCR, HCVAb IgM, το φάσμα των δομικών και μη-δομικών αντισωμάτων στην αντίδραση ανοσοκηλίδωσης, αποσαφήνιση του γονότυπου HCV, εκτίμηση της ιοιμίας με ποσοτικό προσδιορισμό του HCV RNA. να είναι ένα διαγνωστικό κριτήριο για CVHC και ταυτόχρονα να προσδιορίζει τη φάση της διαδικασίας (ενεργή, ανενεργή). Η διάγνωση της χρόνιας λοίμωξης βασίζεται στην ανίχνευση του HCV RNA στο αίμα με ποιοτικές ή ποσοτικές εξετάσεις για τουλάχιστον 6 μήνες. Μελέτες προοπτικών έχουν δείξει ότι η πλειονότητα των ατόμων που έχουν μολυνθεί με HCV αναπτύσσουν μια χρόνια μορφή μόλυνσης. Οι παράγοντες που σχετίζονται με την αυθόρμητη εξάλειψη του ιού είναι η νεαρή ηλικία, το γυναικείο φύλο και ένας ορισμένος συνδυασμός γονιδίων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας. Η ταυτοποίηση πραγματοποιείται με διαγνωστικά παρασκευάσματα εγχώριων ή ξένων κατασκευαστών που έχουν άδεια κράτους.

Τα αποτελέσματα των μελετών που πραγματοποιήθηκαν μπορούν να ερμηνευθούν ως «θετικά», «αρνητικά» και «αβέβαια». Εάν το αποτέλεσμα είναι "απροσδιόριστο" μετά από 2 μήνες ή περισσότερο, θα πρέπει να διεξαχθεί μια πρόσθετη μελέτη για την παρουσία δεικτών λοίμωξης από HCV. Η PCR μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως επιβεβαιωτική μέθοδος για την ανίχνευση του HCV RNA (με την προϋπόθεση ότι χρησιμοποιούνται διαγνωστικά εγκεκριμένα από την κυβέρνηση). Η ανίχνευση του HCV RNA στον ορό και του HCVAb υποδεικνύει την τρέχουσα λοίμωξη Η έλλειψη του HCV RNA σε HCVAb θετικά δείγματα αίματος δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί. Για να γίνει διάκριση μεταξύ ενός παρελθόντος HS και ενός «ψευδώς θετικού» εργαστηριακού αποτελέσματος. Επιπλέον, καταγράφεται παροδική ιοιμία σε ορισμένα άτομα, τα οποία μπορεί να καθορίσουν ένα "αρνητικό" HCV RNA εύρημα..

Η διάγνωση της ηπατίτιδας C στη λανθάνουσα φάση βασίζεται αποκλειστικά στην ένδειξη των σημείων HCV.

Μια βιοψία παρακέντησης του ήπατος έχει μεγάλη διαγνωστική αξία, με τη βοήθεια της οποίας είναι δυνατόν όχι μόνο να εκτιμηθεί η δραστηριότητα της φλεγμονής, αλλά και να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της ίνωσης. Για τη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C, οι ακόλουθες μορφολογικές εκδηλώσεις είναι χαρακτηριστικές: ένας συνδυασμός λιπαράς και υδροτροπικής δυστροφίας - τα οξύφιλα σώματα του Kaunsilman. σταδιακή νέκρωση; λεμφοειδής διείσδυση με το σχηματισμό ωοθυλακίων στις πύλες οδούς και ενδοβλεβικά. αλυσίδες λεμφοκυττάρων στα ημιτονοειδή βλάβη στους χοληφόρους πόρους, πολλαπλασιασμός των χοληφόρων πόρων (βλέπε Εικ. XIII έγχρωμο ένθετο). Η σοβαρότητα της δραστηριότητας της φλεγμονής του σταδίου της ίνωσης ή η παρουσία ήδη σχηματισμένης κίρρωσης του ήπατος μπορεί να προβλέψει την απόκριση στη θεραπεία με ιντερφερόνη. Σύμφωνα με τον βαθμό δραστηριότητας, η φλεγμονή εκτιμάται ως ελάχιστη, ασήμαντη, μέτρια και έντονη. Οι ίδιοι 4 βαθμοί διακρίνονται κατά την αξιολόγηση του σταδίου της ίνωσης (ελάχιστη, ασήμαντη, μέτρια και σοβαρή). Ενδοσφαιρική νέκρωση ομάδας, γεφύρωση νέκρωσης, ενεργό διάφραγμα υποδηλώνει ταχεία μετάβαση του CVHC στην κίρρωση του ήπατος. Τα κριτήρια για τη διάγνωση είναι η διεύρυνση του ήπατος και του σπλήνα, υπερενζυμία.

Τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν αναφορές στη βιβλιογραφία σχετικά με τους ιογενείς γονότυπους F, G, TTV, οι οποίοι δεν έχουν ακόμη λάβει καθολική αναγνώριση από τη Διεθνή Επιτροπή Ταξινόμησης και Ονοματολογίας των ιών. Ο ιός της ηπατίτιδας G (HGV, GBV-C) περιέχει RNA και ανήκει στην οικογένεια των φλαβοϊών. Το γονιδίωμα του παθογόνου αποτελείται από δομικές (Ε1, Ε2) και μη δομικές (NS2, NS3, NS4, NS5) περιοχές που κωδικοποιούν τις αντίστοιχες πρωτεΐνες, οι λειτουργίες των οποίων είναι παρόμοιες με τον HCV. Ένα χαρακτηριστικό του ιού είναι η παρουσία ελαττωματικής πρωτεΐνης πυρήνα ή η πλήρης απουσία του. Υπάρχει μια υπόθεση για την παρουσία τριών γονότυπων και αρκετών υποτύπων του ιού. Η μόλυνση εμφανίζεται κατά τη μετάγγιση αίματος, παρεντερικές παρεμβάσεις, σεξουαλική επαφή, είναι δυνατή η κάθετη μετάδοση από τη μητέρα στο παιδί. Ένας συνδυασμός HCV / HGV λοίμωξης παρατηρείται συχνά, όταν η διαδικασία προχωρά μέχρι την ανάπτυξη κίρρωσης. Η χρόνια ηπατίτιδα G χαρακτηρίζεται από καλοήθη πορεία με ελάχιστη δραστηριότητα. Η παρουσία ενός ενεργού ιού σε ορισμένες περιπτώσεις εκδηλώνεται με αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης. Οι μορφολογικές αλλαγές στο ήπαρ μοιάζουν με την εικόνα της χρόνιας ηπατίτιδας C.

Θεραπεία της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C

Ιδιαιτερότητες θεραπείας της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C. Όλοι οι ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C είναι πιθανοί υποψήφιοι για αντιιική θεραπεία. Συνιστάται θεραπεία για ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης της νόσου σε κίρρωση. Στις κατευθυντήριες γραμμές της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη του Ήπατος (EASL) και των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας (NIH), η ένδειξη για αιθοπαθογενετική θεραπεία είναι μέτρια έως σοβαρή νεκρωτική φλεγμονή και / ή ίνωση του ήπατος με ανιχνεύσιμα επίπεδα DNA HCV στον ορό. Αυτά τα άτομα χαρακτηρίζονται από την παρουσία ιστολογικής εικόνας της πύλης ή της ενδοσφαιρικής ίνωσης ή ήπιας φλεγμονής και νέκρωσης, και αυξημένων επιπέδων ALT. Σε ορισμένους ασθενείς, οι παράγοντες κινδύνου και ο βαθμός αποτελεσματικότητας της θεραπείας δεν είναι απολύτως σαφείς, πράγμα που απαιτεί πρόσθετη έρευνα..

Ο στόχος της θεραπείας για χρόνια ηπατίτιδα C είναι η εξάλειψη του ιού, η επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου, η βελτίωση της ιστολογικής εικόνας του ήπατος, η μείωση του κινδύνου HCC και η βελτίωση της ποιότητας ζωής που σχετίζεται με την υγεία.

Πολλοί από τους ασθενείς δεν περιλαμβάνονται στη μελέτη λόγω χρήσης ναρκωτικών, αλκοολισμού, ηλικίας και συνακόλουθων σωματικών και νευροψυχιατρικών παθήσεων. Πρέπει να καταβληθούν προσπάθειες για τη θεραπεία αυτών των πληθυσμών. Δεδομένου ότι μεγάλος αριθμός ατόμων που έχουν μολυνθεί από HCV βρίσκονται σε κράτηση, απαιτείται ειδική προσέγγιση για την πρόληψη, τη διάγνωση και τη θεραπεία τους..

Η θεραπεία των ασθενών πρέπει να πραγματοποιείται σε κέντρα που διασφαλίζουν τη συμμόρφωση με τους κανόνες του υγειονομικού και επιδημιολογικού καθεστώτος, από ειδικούς-ηπατολόγους (ειδικοί λοιμώξεων και γαστρεντερολόγους). Εάν οι ασθενείς έχουν σοβαρές ταυτόχρονες ασθένειες που προκαλούνται από HCV, η θεραπεία θα πρέπει να γίνεται από ηπατολόγους σε συνεργασία με ειδικούς σύμφωνα με το προφίλ της νόσου.

Για αιθοπαθογενετική θεραπεία, χρησιμοποιούνται αντιιικά φάρμακα (ιντερφερόνες, κυτοκίνες), ανοσοκατασταλτικά (πρεδνιζολόνη, αζαθειπρίνη) και συνδυαστικά φάρμακα (IFN + κυτοκίνες ή + ριμπαβιρίνη ή + επαγωγείς ιντερφερόνης), καθώς και, σύμφωνα με ενδείξεις, άλλοι παθογενετικοί παράγοντες.

Κατά τη θεραπεία της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας C, η ιντερφερόνη θα λαμβάνεται στη φάση του ιού αντιγραφής. Τα αποτελέσματα της IFN οφείλονται στην καταστολή της παραγωγής ιών και στην εξάλειψή τους, στην ανοσορρυθμιστική δράση, στην αυξημένη έκφραση των αντιγόνων HLA στις κυτταρικές μεμβράνες, στην αυξημένη κυτταροτοξικότητα των Τ κυττάρων και στα φυσικά kil-Rs, στην αναστολή της ινογένεσης και στη μείωση του κινδύνου ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Για τη θεραπεία του CVHC, έχουν προταθεί τα ακόλουθα IFN: IFN-aga (Reaferon, Roferon A, κ.λπ.), IFN-aga (Intron A, Realdiron, κ.λπ.), λεμφοβλαστικό IFN-a, κ.λπ. Πρόσφατα, το σχετικά πρόσφατα δημιουργημένο IFC του παρατεταμένου δράσεις (PegIntron, Pegasis), οι οποίες μπορούν να χορηγηθούν υποδορίως 1 φορά την εβδομάδα.

Η θετική επίδραση της χρήσης ιντερφερόνων παρατηρείται με τα ακόλουθα κλινικά και ιολογικά δεδομένα:

  • χαμηλό επίπεδο δραστηριότητας αμινοτρανσφεράσης στον ορό του αίματος (αύξηση όχι περισσότερο από 3 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα) ·
  • χαμηλά επίπεδα HCV RNA στον ορό.
  • πύλη ή βαθμολογημένη ίνωση του ήπατος σε συνδυασμό με ήπια σημάδια φλεγμονής και νέκρωσης.
  • απουσία κίρρωσης του ήπατος ή της ελάχιστης σοβαρότητάς του.
  • έλλειψη χολόστασης
  • φυσιολογικά επίπεδα σιδήρου στον ορό και στον ιστό του ήπατος.
  • μικρή διάρκεια μόλυνσης από HCV
  • Γονότυποι HCV 2 και 3;
  • λοίμωξη με ομοιογενή ιικό πληθυσμό, απουσία μεταλλάξεων HCV.
  • η ηλικία του ασθενούς είναι μικρότερη των 45 ετών.

Οι ιντερφερόνες (roferon A, intron A, reaferon) εγχέονται κατά μέσο όρο 3 εκατομμύρια IU 3 φορές την εβδομάδα (κάθε δεύτερη μέρα) υποδορίως ή ενδομυϊκά για 12 μήνες, υπό την προϋπόθεση ότι το HCV RNA εξαφανίζεται 3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας. Εάν ανιχνευθεί HCV RNA μετά από 3 μήνες, δεν είναι πρακτικό να συνεχίσετε τη θεραπεία σύμφωνα με το υποδεικνυόμενο σχήμα. Σύμφωνα με τη σύσταση της ρωσικής συναίνεσης του 2000, η ​​βάση για τη μονοθεραπεία IFN είναι:

  • νεαρή ηλικία κατά τη στιγμή της μόλυνσης (έως 40 ετών).
  • θηλυκός;
  • έλλειψη υπερβολικού βάρους
  • η απουσία αυξημένου επιπέδου σιδήρου και αυξημένης δραστηριότητας του GGTP στον ορό του αίματος ·
  • αυξημένο επίπεδο ALT ·
  • η παρουσία μέτριου βαθμού δραστηριότητας της διαδικασίας και ελάχιστης ίνωσης στο ήπαρ.
  • χαμηλό επίπεδο του HCV RNA και όχι 1 γονότυπος του ιού της ηπατίτιδας C

Η απουσία αυτών των παραγόντων μπορεί να θεωρηθεί ένδειξη για το διορισμό συνδυασμένης θεραπείας..

Ευνοϊκοί παράγοντες για τη θεραπεία με ιντερφερόνη είναι επίσης η διάρκεια της νόσου όχι περισσότερο από 5 χρόνια, η απουσία ιστολογικών σημείων κίρρωσης του ήπατος, η απουσία αλκοολισμού (φυσιολογικό επίπεδο φαρμάκων κατά της φυματίωσης), ο εθισμός στα ναρκωτικά, η απουσία συν-μόλυνσης HBV και HIV, ένα αυξημένο επίπεδο ALT παρουσία HCV RNA στον ορό.

Ανεπιθύμητοι παράγοντες που επηρεάζουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ιντερφερόνη είναι η διάρκεια της νόσου άνω των 5 ετών, η ηλικιωμένη ηλικία του ασθενούς, έντονες ιστολογικές αλλαγές στην παρακέντηση του ήπατος..

Αντενδείξεις στη θεραπεία με ιντερφερόνη:

  • ιστορικό σοβαρής κατάθλιψης ή κατάθλιψης ·
  • ανεξέλεγκτη επιληψία ή σύνδρομο κατάσχεσης
  • θρομβοπενία (λιγότερα από 50.000 κύτταρα σε 1 μl), λευκοπενία (λιγότερα από 1.500 κύτταρα).
  • μεταμόσχευση οργάνων (εξαιρουμένου του ήπατος)
  • η παρουσία αποσυντεθειμένης κίρρωσης του ήπατος ·
  • σοβαρή καρδιακή νόσο.
  • σοβαρές ταυτόχρονες ασθένειες των πνευμόνων, των νεφρών, του καρδιαγγειακού συστήματος, του σακχαρώδους διαβήτη χωρίς αντιστάθμιση.
  • μη διορθώσιμη ασθένεια του θυρεοειδούς
  • κατάχρηση αλκόολ;
  • ψυχική ασθένεια, συμπεριλαμβανομένου ενός ιστορικού ·
  • αυτοάνοση ηπατίτιδα και σοβαρές ανοσολογικές διαταραχές που προκαλούνται από ιούς.
  • ταυτόχρονες αυτοάνοσες ασθένειες.
  • AIDS;
  • εθισμός;
  • κακοήθεις όγκοι
  • την παρουσία αυτοαντισωμάτων στα μιτοχόνδρια και άλλες κυτταρικές και υποκυτταρικές δομές.

Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι η ομαλοποίηση της εξαφάνισης των δεικτών φάσης αντιγραφής HCV (HCV RNA, HCVAb IgM).

Το επίπεδο των αμινοτρανσφερασών, η ιστολογική εικόνα του ήπατος. Το ποσοστό θετικής απόκρισης στη θεραπεία είναι 40-50%.

Έτσι, ο προσδιορισμός της κλινικής αποτελεσματικότητας της θεραπείας περιλαμβάνει αξιολόγηση της πρώιμης απόκρισης στην εφαρμογή της, καθώς και των αποτελεσμάτων της θεραπείας αμέσως μετά την ολοκλήρωσή της και για ένα αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα στη συνέχεια. Κατά την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, είναι απαραίτητο να καθοδηγηθείτε από τις ακόλουθες συστάσεις:

  • Η πρώιμη ιολογική απόκριση προσδιορίζεται με τον υπολογισμό του ποσοστού των ασθενών με ποιοτικό τεστ HCV-RNA αρνητικό μετά από 12 εβδομάδες από την έναρξη της αντιιικής θεραπείας.
  • Η πρωτογενής απόκριση ορίζεται ως το ποσοστό των ασθενών με αρνητική ποιοτική εξέταση HCV-RNA και ομαλοποίηση ALT αμέσως μετά την ολοκλήρωση της αντιιικής θεραπείας.
  • Η παρατεταμένη ιολογική απόκριση (παρατεταμένη βιοχημική και ιολογική ύφεση) ορίζεται ως το ποσοστό των ασθενών με αρνητικό ποιοτικό αποτέλεσμα δοκιμής HCV-RNA και ομαλοποίηση ALT εντός 24 εβδομάδων μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας.

Η αποτελεσματικότητα των ιντερφερόνων στη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C αυξάνεται με τη συνδυασμένη χρήση ριμπαβιρίνης σε δόση 800-1200 mg, ουρσοδεοξυχολικού οξέος σε δόση 600 mg / ημέρα και βασικών φωσφολιπιδίων. Στην ηπατίτιδα ανθεκτική στην ιντερφερόνη lb, η ιντερφερόνη-α χορηγείται για τους πρώτους 6 μήνες σε δόση 6 εκατομμυρίων IU τρεις φορές την εβδομάδα. Σταθερή ύφεση παρατηρείται στο 35-40% των περιπτώσεων. Σε ασθενείς με μερική ύφεση εμφανίζεται μια δεύτερη πορεία διάρκειας έως 1,5-2 ετών.

Σύμφωνα με τις συστάσεις του συνεδρίου για τη διαχείριση ασθενών με ηπατίτιδα C, που πραγματοποιήθηκε στο Παρίσι τον Φεβρουάριο του 2002, οι ασθενείς με γονότυπο 1 του HCV θα πρέπει να συνεχίσουν τη θεραπεία για 48 εβδομάδες, υπό την προϋπόθεση ότι μετά από 12 εβδομάδες θεραπείας, ο ιός δεν ανιχνεύεται ή ο τίτλος του έχει μειωθεί κατά περισσότερο από 2 lg αντίγραφα. Ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας, σκοπός της οποίας ήταν η εξάλειψη του ιού, μπορεί να σταματήσει. Για να μειωθεί ο ρυθμός ανάπτυξης της νόσου, είναι δυνατόν να συνεχιστεί η πορεία. Σε ασθενείς με γονότυπους 2 και 3 παρουσιάζεται η συνήθης πορεία συνδυαστικής θεραπείας (IFN + RBV) για 24 εβδομάδες. Για τους γονότυπους 4, 5, 6, συνιστάται περίοδος θεραπείας έως 48 εβδομάδων, λαμβάνοντας υπόψη την αναλογία κινδύνου προς όφελος της θεραπείας, η οποία αξιολογείται σε ατομική βάση.

Η αποτελεσματικότητα της χρήσης πεγκυλιωμένων ιντερφερόνων επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι με την εισαγωγή του PegIntron μία φορά την εβδομάδα (σε όλα τα αμπέλια), παρατηρήθηκε μια πολύ άμεση και παρατεταμένη ιολογική απόκριση πολύ πιο συχνά από ό, τι με τη χρήση του ιντρονίου Α. Η χρήση του φαρμάκου σε δόση 1,5 μg / kg μία φορά την εβδομάδα αυξάνει τη συχνότητα παρατεταμένης ιολογικής απόκρισης κατά 2 φορές.

Η εισαγωγή του PegIntron 1 φορά την εβδομάδα είναι πιο αποτελεσματική από τη μονοθεραπεία με το introioma A. Οι ασθενείς που ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία εμφανίζουν σημαντική βελτίωση στην ιστολογική εικόνα του ήπατος σε σύγκριση με ασθενείς που δεν έχουν καμία επίδραση. Μπορεί να παρατηρηθεί μείωση του βαθμού ίνωσης σε ασθενείς με στάδια F3 / F4 της νόσου.

Έτσι, η ανάπτυξη πεγκυλιωμένων μορφών IFN με βελτιωμένη φαρμακοκινητική, υψηλότερη αποτελεσματικότητα σε σύγκριση με τις τυπικές ιντερφερόνες και ένα πιο βολικό σχήμα χορήγησης (μία φορά την εβδομάδα) έδωσε στους ασθενείς περισσότερες πιθανότητες θεραπείας. Η χρήση πεγκυλιωμένων ιντερφερόνων κατέστησε δυνατή τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών που χαρακτηρίζουν τις συνήθεις θεραπευτικές αγωγές ιντερφερόνης.

Αν και το SVR δεν συσχετίζεται στενά με την επιβίωση των ασθενών λόγω της ανάγκης μακροχρόνιας παρακολούθησης, η απουσία ανιχνεύσιμου HCV RNA υποδεικνύει μείωση της σοβαρότητας της ηπατικής βλάβης, μείωση της ίνωσης και ελαχιστοποίηση του κινδύνου

η εμφάνιση μιας δεύτερης ασθένειας. Επιπλέον, δύο μελέτες μεγάλης κλίμακας που διεξήχθησαν στην Ιαπωνία έδειξαν ότι η θεραπεία με ιντερφερόνη σχετίζεται με μείωση του κινδύνου εμφάνισης HCC, η οποία είναι σημαντική για άτομα που έχουν επιτύχει SVR.

Σε ασθενείς που δεν επιτυγχάνουν SVR συνταγογραφείται μια δεύτερη πορεία θεραπείας. Η απόφαση να γίνει αυτό βασίζεται στις ακόλουθες κύριες θέσεις:

  • τη φύση της προηγούμενης απάντησης ·
  • τον τύπο της προηγούμενης θεραπείας και τις δυνατότητες του νέου τύπου θεραπείας ·
  • τη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης ·
  • ο γονότυπος του ιού και η παρουσία άλλων προγνωστικών παραγόντων ·
  • ανοχή στην προηγούμενη θεραπεία.

Επί του παρόντος, συζητείται η πιθανότητα επίτευξης SVR σε ασθενείς που λαμβάνουν επανειλημμένη θεραπεία με πεγκιντερφερόνη σε συνδυασμό με ριμπαβιρίνη μετά τη μονοθεραπεία ή όταν χρησιμοποιούν ένα τυπικό σχήμα ιντερφερόνης / ριμπαβιρίνης. Ωστόσο, η συνέχιση της επαναλαμβανόμενης θεραπείας χωρίς προσαρμογή του θεραπευτικού σχήματος μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του ποσοστού αποτελεσματικότητας της θεραπείας..

Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία με πεγκιντερφερόνη / ριμπαβιρίνη σε βέλτιστες δόσεις είναι ένα σοβαρό πρόβλημα, ειδικά εάν έχουν ίνωση ή κίρρωση.

Οι ασθενείς με προοδευτική ίνωση ή κίρρωση διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για αποζημίωση του ήπατος και θα πρέπει να θεωρούνται υποψήφιοι για υποχώρηση, ειδικά εάν αποτύχει η μονοθεραπεία. Σε ασθενείς με ενδιάμεσο στάδιο ίνωσης και ενεργή ηπατική νόσο θα πρέπει να συνταγογραφείται εκ νέου θεραπεία.

Περίπου το 30% των ασθενών με λοίμωξη HCV έχουν φυσιολογικό επίπεδο ALT και το 40% έχουν τιμές ενζυματικής δραστικότητας που είναι 2 φορές υψηλότερες από το ανώτερο φυσιολογικό επίπεδο. Παρά τις μέτριες ιστολογικές αλλαγές, οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς έχουν την τάση να εξελιχθούν σε ίνωση και κίρρωση του ήπατος..

Ασθενείς με φυσιολογικό επίπεδο ALT, ελάχιστη και ασθενής Ωτολογική δραστηριότητα ηπατίτιδας χωρίς ίνωση μπορούν να παρακολουθούνται με δυναμική παρατήρηση χωρίς αντιική θεραπεία (παρακολούθηση παρακολούθησης μία φορά κάθε 6 μήνες).

Κατά τη διεξαγωγή της αιθοπαθογενετικής θεραπείας, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε την πιθανότητα εμφάνισης παρενεργειών όπως πυρογενής

αντίδραση και σύνδρομο που μοιάζει με γρίπη, κατάθλιψη, αϋπνία, άσθιο σύνδρομο, κεφαλαλγία, κνησμό και εξάνθημα, αλωπεκία, ανορεξία, καθώς και αλλαγές στην κλινική εξέταση αίματος - ουδετεροπενία, θρομβοπενία, αναιμία. Είναι επίσης δυνατή μια αλλαγή στις βιοχημικές παραμέτρους: αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης, LDH, αύξηση του επιπέδου του αζώτου της κρεατινίνης και της ουρίας στον ορό του αίματος.

Η ανάπτυξη συνδρόμου που μοιάζει με γρίπη μπορεί να προληφθεί λαμβάνοντας παρακεταμόλη (όχι περισσότερο από 3 g / ημέρα) ή ιβουπροφαίνη (απουσία κίρρωσης) ταυτόχρονα με την ένεση IFN.

Μεταξύ των σοβαρών επιπλοκών της θεραπείας με ιντερφερόνη, παρατηρούνται συχνά ψυχικές διαταραχές. Συχνά, κατά τη διάρκεια της αιθοπαθογενετικής θεραπείας, αναπτύσσεται σοβαρή κατάθλιψη, που απαιτεί συναισθηματική υποστήριξη, ψυχοθεραπευτική βοήθεια και μερικές φορές τη συνταγογράφηση αντικαταθλιπτικών από την ομάδα αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης.

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη αϋπνίας, η ριμπαβιρίνη πρέπει να λαμβάνεται το βράδυ, αλλά όχι τη νύχτα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, συνιστώνται τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά.

Μια αλλαγή στον τρόπο ζωής, τη σωματική δραστηριότητα και την αύξηση του όγκου των υγρών που λαμβάνονται θα βοηθήσει στην αναστολή του σχηματισμού του συνδρόμου.

Ο κνησμός και τα εξανθήματα που παρατηρούνται με την παραπάνω θεραπεία είναι αποδεκτά για θεραπεία με αντιισταμινικά και αλοιφές με βάση γλυκοκορτικοστεροειδή.

Η αλωπεκία που παρατηρείται μερικές φορές είναι αναστρέψιμη, σε αυτές τις περιπτώσεις είναι χρήσιμο να πραγματοποιείτε ψυχοθεραπευτικές συνομιλίες με ασθενείς.

Με την ανάπτυξη της ανορεξίας, η διατροφή συμπληρώνεται με εμπλουτισμένα θρεπτικά μείγματα και, εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται προκακινητική.

Οι μυαλγίες ανακουφίζονται λαμβάνοντας μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ελλείψει αντενδείξεων σε αυτά).

Με την ανάπτυξη ουδετεροπενίας, συνιστάται να τηρείτε τους ακόλουθους κανόνες:

  • Με μείωση του απόλυτου αριθμού ουδετερόφιλων μικρότερη από 750 κύτταρα / μL, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το ζήτημα της μείωσης της δόσης ιντερφερόνης κατά 2 φορές.
  • Σε περίπτωση ουδετεροπενίας με απόλυτο αριθμό κυττάρων μικρότερο από 500 / μL, η θεραπεία πρέπει να διακόπτεται έως ότου ο απόλυτος αριθμός ουδετερόφιλων αυξηθεί στα 1000 / μL.

Η ανάπτυξη της θρομβοπενίας απαιτεί κατάλληλες ιατρικές τακτικές:

  • Με μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων μικρότερη από 50.000 κύτταρα / μl, συνιστάται η μείωση της δόσης του IFN-a κατά 2 φορές.
  • Σε περιπτώσεις μείωσης του απόλυτου αριθμού αιμοπεταλίων κάτω των 25.000 κυττάρων / μL, η θεραπεία θα πρέπει να διακοπεί.

Όταν εντοπίζεται αναιμία (μείωση στο επίπεδο της αιμοσφαιρίνης A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z