Σύνδρομο κυτταρόλυσης και χολόστασης

Το σύνδρομο χολοστασίας προκαλείται από παραβίαση της διαδικασίας έκκρισης της χολής. Διάκριση μεταξύ ενδοηπατικής και εξωηπατικής χολόστασης.
- Το πρώτο οφείλεται σε παραβίαση του σχηματισμού του μικυλίου της χολής και στην ήττα των μικρότερων χολικών αγωγών.
- Το δεύτερο σχετίζεται με μειωμένη εκροή φυσιολογικής χολής ως αποτέλεσμα μηχανικής απόφραξης στους εξωηπατικούς χολικούς αγωγούς.

Και οι δύο μορφές χολόστασης συνοδεύονται από αύξηση των επιπέδων στο αίμα:
- δραστικότητα των εκκριτικών ενζύμων (αλκαλική φωσφατάση, γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση, 5-νουκλεοτιδάση, γλυκουρονιδάση).
- η περιεκτικότητα σε χοληστερόλη, φωσφολιπίδια, χολικά οξέα ·
- συγκέντρωση χολερυθρίνης (ειδικά η συζευγμένη μορφή της).

Σύνδρομο κυτταρόλυσης. Προκαλείται από παραβίαση της ακεραιότητας των ηπατοκυττάρων, αύξηση της διαπερατότητας των κυτταρικών μεμβρανών και των οργανιδίων τους. Εμφανίζεται σε οξεία και χρόνια ηπατική βλάβη από ηπατοτροπικούς ιούς, τοξικές ουσίες, φάρμακα κ.λπ. Στην παθογένεση της καταστροφής των ηπατοκυττάρων και των μεμβρανών τους, ενεργοποίηση λυσοσωμικών υδρολάσεων, διαταραχές οξειδωτικών διεργασιών, ανεπάρκεια οξυγόνου, περίσσεια ελευθέρων ριζών και υπεροξειδίων, φλογγογενικοί παράγοντες, αυτοαντισώματα είναι πολύ σημαντικές, ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, οξεία ανεπάρκεια ενεργειακών ουσιών και μειωμένη σύνθεση πρωτεϊνών. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αύξηση της δραστικότητας των ενζύμων δείκτη (ACT και ALT, γαλακτική αφυδρογονάση, αλδολάση) στο αίμα, το περιεχόμενο της χολερυθρίνης (ειδικά της μη συζευγμένης μορφής του) και μείωση της δραστηριότητας των εκκριτικών ενζύμων (οιστρασίνη χολίνης, ceruloplasmin, προαντικά πηκτικά).

Σύνδρομο ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας. Βασίζεται σε μια προοδευτική μείωση των συνθετικών λειτουργιών του ήπατος. Εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων ηπατοτρόπων καταστροφικών παραγόντων. Μπορεί να είναι συνέπεια οποιουδήποτε από τα προαναφερθέντα σύνδρομα (φλεγμονώδες, δυστροφικό, χολοστατικό, κυτταρολυτικό) ή συνδυασμός αυτών. Αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε ορό σε ολικές πρωτεΐνες και αλβουμίνη, I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI παράγοντες πήξης του αίματος, χοληστερόλη, φωσφολιπίδια, χολικά οξέα, η δράση των εκκριτικών ενζύμων και αύξηση της συγκέντρωσης της χολερυθρίνης (ειδικά μη συζευγμένη μορφή).

Η λειτουργική ηπατική ανεπάρκεια νοείται ως διαταραχή μιας, πολλών ή πολλών από τις λειτουργίες της, συνοδευόμενη από προσωρινές, επίμονες ή προοδευτικές διαταραχές της ομοιόστασης.

Υπάρχουν οι ακόλουθοι κύριοι τύποι ηπατικής ανεπάρκειας:
- κληρονομική και αποκτήθηκε?
- μερικό, υποσύνολο και σύνολο ·
- υπεροξεία (λιγότερο από 7 ημέρες), οξεία (από 8 έως 28 ημέρες), υποξεία (από 4 έως 12 εβδομάδες) και χρόνια (άνω των 3 μηνών).
- αποζημίωση (αναστρέψιμη) και χωρίς αντιστάθμιση (μη αναστρέψιμη) ·
- μη θανατηφόρα και θανατηφόρα
- ενδοηπατική και εξωηπατική?
- χωρίς την ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας (συνοδεύεται από απώλεια όρεξης, γενική αδιαθεσία, κόπωση, μειωμένη απόδοση) και με την ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας (που χαρακτηρίζεται από πονοκεφάλους, υπνηλία, διαταραχή αντανακλαστικής ρύθμισης ζωτικών λειτουργιών, ανάπτυξη ηπατικού κώματος).

Οι ειδικοί μας

Το περιοδικό δημιουργήθηκε για να σας βοηθήσει σε δύσκολες στιγμές όταν εσείς ή τα αγαπημένα σας πρόσωπα αντιμετωπίζετε κάποιο πρόβλημα υγείας!
Το Allegology.ru μπορεί να γίνει ο κύριος βοηθός σας στο δρόμο για υγεία και καλή διάθεση! Χρήσιμα άρθρα θα σας βοηθήσουν να επιλύσετε δερματικά προβλήματα, παχυσαρκία, κρυολογήματα, να σας πω τι να κάνετε με προβλήματα με τις αρθρώσεις, τις φλέβες και την όραση. Στα άρθρα θα βρείτε τα μυστικά του πώς να διατηρήσετε την ομορφιά και τη νεολαία σε οποιαδήποτε ηλικία! Όμως οι άντρες δεν πήγαν απαρατήρητοι! Υπάρχει μια ολόκληρη ενότητα για αυτούς όπου μπορούν να βρουν πολλές χρήσιμες προτάσεις και συμβουλές για το ανδρικό μέρος και όχι μόνο!
Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι ενημερωμένες και διαθέσιμες 24/7. Τα άρθρα ενημερώνονται και ελέγχονται συνεχώς από ειδικούς στον ιατρικό τομέα. Αλλά σε κάθε περίπτωση, να θυμάστε πάντα, δεν πρέπει ποτέ να κάνετε αυτοθεραπεία, είναι καλύτερα να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας!

Κυτταρόλυση (σύνδρομο κυτταρόλυσης)

Το συκώτι είναι ένα τεράστιο όργανο χωρίς νευρικά άκρα, οπότε μαθαίνουμε για τις ασθένειές του. Οι ασθένειες αυτού του οργάνου περιλαμβάνουν κυτταρόλυση του ήπατος..

Τι είναι

Το κύριο χαρακτηριστικό της κυτταρόλυσης είναι ότι αυτό το σύνδρομο αυξάνει τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών των ηπατοκυττάρων. Αυτές μπορεί να είναι και οι δύο μικρές παραβιάσεις της ακεραιότητας της ηπατικής κυτταρικής μεμβράνης και της σοβαρής καταστροφής τους..

Σύμφωνα με την αναθεώρηση ICD 10, το σύνδρομο κυτταρόλυσης του ήπατος αναφέρεται είτε ως χρόνια μη καθορισμένη ηπατίτιδα (Κ 73,9), είτε σε φλεγμονώδη μη καθορισμένη ηπατική νόσο, δηλαδή Κ 75,9. Αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης μη ειδική ηπατίτιδα..

Με το σύνδρομο κυτταρόλυσης, αυξάνεται η δραστηριότητα στο αίμα τέτοιων ηπατικών ενζύμων όπως η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση, η αλανίνη αμινοτρανσφεράση, η γαλακτική αφυδρογονάση και άλλα. Επίσης, κατά τη διάρκεια της κυτταρόλυσης, η περιεκτικότητα σε βιταμίνη Β12 και σίδηρος στο αίμα αυξάνεται. Σε αυτήν την περίπτωση, όχι μόνο αλλάζουν οι μεμβράνες των ηπατοκυττάρων, αλλά και τα οργανίδια τους. Τα συστατικά των ηπατοκυττάρων απελευθερώνονται στο σώμα και το νερό και το νάτριο εισέρχονται στα ίδια τα κύτταρα.

Αιτίες εμφάνισης

Μια διαδικασία όπως η κυτταρόλυση μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία παθολογικών παραγόντων. Εδώ είναι τα πιο συνηθισμένα.

  • Αλκοόλ

Όλοι γνωρίζουν ότι η αιθανόλη είναι το πιο ισχυρό ηπατροπικό δηλητήριο. Η καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών μπορεί να ξεκινήσει με δόση 40 έως 80 ml. καθαρή αιθανόλη. Εξαρτάται επίσης από τη δόση ανά ημέρα και τη συχνότητα κατανάλωσης ποτών που περιέχουν αιθανόλη, το φύλο και την ποσότητα ενζύμων στο σώμα που επεξεργάζεται αλκοόλ..

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε: η ηπατική βλάβη από κατάχρηση αιθανόλης είναι αναστρέψιμη εάν σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ και κάνετε θεραπεία αποκατάστασης του οργάνου.

  • Παρασίτωση

Στο ήπαρ, όπως και στα έντερα, τα παράσιτα μπορούν επίσης να ζήσουν. Δεν καταστρέφουν μόνο τη δομή των ιστών, αλλά επίσης απελευθερώνουν τοξίνες κατά τη διάρκεια της ζωής τους και μετά το θάνατο. Είναι παράσιτα που μπορούν να προκαλέσουν κυτταρόλυση στα παιδιά. Τις περισσότερες φορές, τα ακόλουθα παράσιτα του ήπατος οδηγούν σε κυτταρόλυση:

  1. αμοιβάδα;
  2. λάμπλια;
  3. εχινόκοκκος (ενήλικες και προνύμφες)
  4. σχιστόσωμα;
  5. σκουλήκι.
  • Φάρμακα

Δυστυχώς, μερικά από αυτά είναι ηπατοξικά. Για να σταματήσετε την καταστροφή των οργάνων σε περίπτωση λήψης τέτοιων χρημάτων, μπορείτε να απορρίψετε μόνο τα ναρκωτικά. Συνολικά, περισσότερα από χίλια μέσα είναι γνωστά ότι καταστρέφουν ένα από τα μεγαλύτερα όργανα του σώματός μας..

  1. φάρμακα για τον μύκητα
  2. ορισμένοι τύποι αντιβιοτικών (για παράδειγμα, τετρακυκλίνη)
  3. μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα.
  4. μερικά καθαρτικά?
  5. ψυχοτρόπα φάρμακα και νευροληπτικά.
  6. αντιμεταβολίτες;
  7. αντικαταθλιπτικά
  8. αντισπασμωδικά.
  9. Ταμοξιφαίνη;
  10. φάρμακα για φυματίωση?
  11. γλυκοκορτικοειδή
  12. κεφτριαξόνη;
  13. ορμόνες φύλου (στεροειδές).

Ο κίνδυνος κυτταρικής βλάβης αυξάνεται με ταυτόχρονες ηπατικές παθήσεις, τη χρήση τριών φαρμάκων ή περισσότερων ταυτόχρονα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και σε γήρατα.

  • Διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων

Οι παράγοντες κινδύνου εδώ μπορεί να είναι υπέρβαροι, μεταβολικό σύνδρομο, διαβήτης, δυσλιπιδαιμία και αρτηριακή υπέρταση..

  • Αυτοάνοση ηπατική βλάβη

Συχνά προκαλεί κυτταρόλυση σε μικρά παιδιά.

Επίσης ένοχος κυτταρόλυσης μπορεί να είναι η ιογενής ηπατίτιδα, κίρρωση, υποσιτισμός, λιμοκτονία, όγκοι και μεταστάσεις οργάνων, σοκ κ.λπ..

Συμπτώματα

Όπως οι περισσότερες ασθένειες του ήπατος, η κυτταρόλυση αισθάνεται αργά. Συνήθως τα συμπτώματα δεν είναι πολύ έντονα. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να δώσετε προσοχή στα κιτρινισμένα λευκά των ματιών και του δέρματος (η απελευθέρωση της χολερυθρίνης, ο ίκτερος είναι ένοχος εδώ).

Οι πεπτικές διαταραχές είναι επίσης χαρακτηριστικές, όπως δυσπεψία, αυξημένη οξύτητα και βαρύτητα στο στομάχι, πίκρα μετά το φαγητό στο στόμα ή με άδειο στομάχι.

Ασθένεια, ενδοκρινικές διαταραχές (ειδικά εκείνες που σχετίζονται με την περιοχή των γεννητικών οργάνων), αιμορραγική διάθεση, δερματικά προβλήματα και διαταραχές ανάπτυξης μαλλιών, οίδημα μπορεί επίσης να εμφανιστούν..

Στα μεταγενέστερα στάδια της κυτταρόλυσης, το ήπαρ διογκώνεται (ηπατομεγαλία). Αυτό συνοδεύεται από πόνο στο όργανο. Παρατηρείται επίσης ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε: κατά τη διάρκεια των εξετάσεων αίματος, όχι μόνο η χολερυθρίνη βρίσκεται σε αυτό, αλλά και ο σίδηρος, η αλδολάση, μια αυξημένη ποσότητα αλβουμίνης. Επίσης, με κυτταρόλυση, η πήξη μειώνεται..

Αυτό το βίντεο θα σας πει για τα συμπτώματα της ηπατικής βλάβης.

Διαγνωστικά

Η μελέτη για τα συμπτώματα της κυτταρόλυσης πρέπει να είναι ολοκληρωμένη. Πρόκειται για ένα πλήρες αίμα, στο οποίο δίνεται προσοχή σε δείκτες καταστροφής των ηπατοκυττάρων (LDH, AlAt, AsAt). Ο κανόνας LDH δεν υπερβαίνει τις 260 μονάδες ανά λίτρο, καθώς και 41 g / l για τους άνδρες και 31 για τις γυναίκες. Μελετάται επίσης η ποσότητα σιδήρου και χολερυθρίνης στο αίμα..

Ένα μέρος του οργάνου λαμβάνεται για ιστολογική εξέταση. Με τη βοήθεια μιας βιοψίας, προσδιορίζεται εάν υπάρχουν παράσιτα στο ήπαρ, εάν υπάρχει βλάβη στα ηπατικά κύτταρα και η νεκρωτικοποίησή της.

Κατά τη διάγνωση, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα και μαγνητική τομογραφία. Είναι σημαντικό να λάβετε υπόψη τη χοληδόχο κύστη και το συκώτι σε διαφορετικές προβολές, καθώς και λεπτομερή εικόνα. Αυτές οι μέθοδοι σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε πόσο έχει αλλάξει η δομή του οργάνου και το μέγεθος, εάν υπάρχουν παράσιτα και νεοπλάσματα σε αυτό.

Παραδοσιακή θεραπεία

Οι γαστρεντερολόγοι και οι θεραπευτές συμμετέχουν στη θεραπεία του κυτταρολυτικού συνδρόμου. Είναι σημαντικό να καταλάβουμε εδώ ότι η κυτταρόλυση δεν είναι τόσο μια ασθένεια όσο μια διαδικασία που προκαλείται από άλλες παθήσεις του ήπατος ή καταστροφικούς παράγοντες. Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να εξαλείψετε την ασθένεια ή τον παράγοντα που προκάλεσε την κυτταρόλυση. Έτσι, η θεραπεία μπορεί να ξεκινήσει με την εξάλειψη του αλκοόλ, των ναρκωτικών ή της διατροφής..

  • Μεταξύ των φαρμάκων για κυτταρόλυση, τα πιο δημοφιλή είναι οι ηπατοπροστατευτές ή οι κυτταροπροστατευτές. Αυτά περιλαμβάνουν τα απαραίτητα φωσφολιπίδια, το ουρσοδεοξυχολικό οξύ, τη σιλυμαρίνη, την αμεθιονίνη.
  • Είναι επίσης δυνατό να συνταγογραφηθούν φάρμακα L-ορνιθίνη-L-ασπαρτικό, πεντοξυφυλλίνη κ.λπ..

Επιπλέον, μπορούν να χρησιμοποιηθούν παρασκευάσματα αποτοξίνωσης. Αλλά είναι απαραίτητα τα φωσφολιπίδια, για παράδειγμα, το Essentiale, που αναγνωρίζονται ως το πρότυπο στη θεραπεία. Το πιο σημαντικό πράγμα, όπως στη θεραπεία άλλων παθήσεων, δεν είναι να συνταγογραφήσετε φάρμακα στον εαυτό σας..

Πρόληψη

  • Κατάλληλη διατροφή

Τα ηπατοκύτταρα καταστρέφονται όχι μόνο από αλκοόλ, αλλά και από λιπαρά τρόφιμα, πικάντικα τρόφιμα, γλυκά, τηγανητά και λιπαρά. Αφήστε τη διατροφή να περιλαμβάνει πάντα φυτικά τρόφιμα και πιάτα με ελάχιστη θερμική επεξεργασία. Τα λίπη είναι επίσης απαραίτητα για τις κυτταρικές μεμβράνες, αλλά ας είναι λιπαρά ψάρια, γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα. Τα φρούτα χρειάζονται εξίσου, καθώς και αργούς υδατάνθρακες..

  • Καθαρισμός του ήπατος

Μετά από αντιβιοτικά και ΜΣΑΦ, είναι επιτακτική ανάγκη να εκτελέσετε προγράμματα για τον καθαρισμό του ήπατος χρησιμοποιώντας ροφητικά και μια φυτική διατροφή. Επίσης, χωρίς αποτυχία, υποβληθείτε σε εξετάσεις για την παρουσία παρασίτων (και όχι μόνο στο ήπαρ), καθώς και για την πρόληψη της παρασίτωσης, και είναι καλύτερο με λαϊκές θεραπείες. Φάτε σκόρδο, κουκουνάρι (υπάρχουν επίσης λίπη απαραίτητα για τις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων) και σπόρους κολοκύθας.

  • Περιορισμός στο αλκοόλ

Φυσικά, να είστε προσεκτικοί με το αλκοόλ, ειδικά με χαμηλής ποιότητας. Εάν λίγο κρασί ή ακόμα και μπύρα είναι καλό για τα νεύρα, το αίμα και το στομάχι, τότε οι μεγάλες δόσεις αποδυναμώνουν το μεγαλύτερο όργανο στο σώμα και τις μεμβράνες των κυττάρων του. Είναι εξίσου σημαντικό να παρακολουθείτε τη στειρότητα όλων των ιατρικών και καλλυντικών διαδικασιών που κάνετε, καθώς και να παρακολουθείτε την προσωπική σας υγιεινή..

Το ήπαρ χορηγείται ένα για τη ζωή, οπότε τυχόν παθολογικές διεργασίες σε αυτό επηρεάζουν άμεσα ολόκληρη την ποιότητα ζωής και το σώμα. Προστατέψτε το από επιβλαβείς ουσίες, προστατέψτε το και καθαρίστε το και η κυτταρόλυση δεν θα είναι τόσο τρομακτική για εσάς και άλλες παθήσεις του ήπατος.

Σύνδρομο κυτταρόλυσης

Το σύνδρομο κυτταρόλυσης είναι ένα σύμπλεγμα κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων που χαρακτηρίζεται από αύξηση των ηπατικών ενζύμων ALT και AST. Η κατάσταση είναι συστατικό πολλών ηπατικών και εξωηπατικών ασθενειών. Το σύνδρομο στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από ασυμπτωματική πορεία. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι μη ειδικές: πόνος και βαρύτητα στα δεξιά στο υποχόνδριο, δυσπεπτικά συμπτώματα, γενική δηλητηρίαση του σώματος. Για τη διάγνωση, πραγματοποιούνται βιοχημικές εξετάσεις ήπατος, μελέτες δεικτών ιογενούς ηπατίτιδας, πήγματος, υπερήχων του ήπατος βοηθούν στην αποσαφήνιση της διάγνωσης. Η θεραπεία περιλαμβάνει ηπατοπροστατευτικά, ειοτροπικά και παθογενετικά φάρμακα.

ICD-10

  • Αιτίες
  • Παθογένεση
  • Συμπτώματα
  • Επιπλοκές
  • Διαγνωστικά
  • Θεραπεία του συνδρόμου κυτταρόλυσης
  • Πρόβλεψη και πρόληψη
  • Τιμές θεραπείας

Γενικές πληροφορίες

Το σύνδρομο δεν είναι ανεξάρτητη νοσολογική μονάδα και παρατηρείται με διάφορες βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα και άλλων οργάνων. Μερικές φορές η ασθένεια ονομάζεται "μη ειδική" ή "μη καθορισμένη ηπατίτιδα", τονίζοντας τη φλεγμονώδη φύση της. Η πραγματική επίπτωση της παθολογίας είναι άγνωστη, καθώς σε πολλές περιπτώσεις το σύνδρομο κυτταρόλυσης διαγιγνώσκεται όταν έρχεται σε επαφή για άλλο λόγο. Η κατάσταση εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες κατά τη μετεμμηνοπαυσιακή περίοδο, μεταξύ των ανδρών, η μέγιστη συχνότητα εμφάνισης εμφανίζεται στη μέση ηλικία.

Αιτίες

Το σύνδρομο κυτταρόλυσης είναι μια πολυετολογική κατάσταση που προκαλείται από ηπατικά και εξωηπατικά αίτια. Η ασθένεια συνδυάζεται συνήθως με άλλα παθολογικά σύνδρομα - χολόσταση, ανοσολογική φλεγμονή, ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια. Στην κλινική γαστρεντερολογία, διακρίνονται διάφορες ομάδες αιτιολογικών παραγόντων που προκαλούν σύνδρομο βλάβης των ηπατικών κυττάρων με την απελευθέρωση ενδοκυτταρικών ενζύμων στην κυκλοφορία του αίματος:

  • Λοιμώδεις διεργασίες. Η ιική ηπατίτιδα είναι η πιο κοινή αιτία βλάβης στο ηπατικό παρέγχυμα, συνοδευόμενη από την καταστροφή των ηπατοκυττάρων. Η κυτταρόλυση εμφανίζεται τόσο στην οξεία φλεγμονή του ήπατος όσο και στην επιδείνωση της χρόνιας ηπατίτιδας. Το σύνδρομο διαγιγνώσκεται επίσης με παρασιτικές επεμβάσεις: αμιτίαση, γιάρδωση.
  • Λιπαρή ηπατική νόσος. Οι μη αλκοολικοί και οι αλκοολικοί χολόλιθοι είναι ο κύριος μη μολυσματικός αιτιολογικός παράγοντας της κυτταρόλυσης. Το σύνδρομο καταστροφής του ηπατικού ιστού προκαλείται από την τοξικότητα των λιποπρωτεϊνών ή των μεταβολιτών αιθανόλης, οι οποίοι σε αυξημένη ποσότητα εισέρχονται στο ήπαρ από το σύστημα της πύλης φλέβας.
  • Χολοστατικές παθολογίες. Με καθυστέρηση στην έκκριση χολής, εκτός από την αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης και αλκαλικής φωσφατάσης, παρατηρείται σύνδρομο κυτταρόλυσης. Η καταστροφή των ηπατοκυττάρων προκαλείται από τις τοξικές επιδράσεις των χολικών οξέων. Η χολόσταση σχετίζεται συχνά με τη νόσο της χολόλιθου.
  • Φαρμακευτική βλάβη. Ως αποτέλεσμα της πολυφαρμακευτικότητας, ο επιπολασμός της τοξικής φαρμακευτικής ηπατίτιδας έχει αυξηθεί σημαντικά - έως 2-5%. Τα περισσότερα από αυτά προχωρούν υποκλινικά, αλλά σε κάθε περίπτωση, κυτταρολυτικό σύνδρομο με αύξηση του επιπέδου των ηπατικών ενζύμων..

Η αύξηση των δεικτών αμινοτρανσφεράσης είναι επίσης χαρακτηριστικό των εξωηπατικών αιτιολογικών παραγόντων. Αυτοί οι λόγοι περιλαμβάνουν κληρονομικές και επίκτητες μυϊκές παθήσεις, μυϊκούς τραυματισμούς και νέκρωση και διαταραχές ισορροπίας οξέος-βάσης. Η υπερλιπιδαιμία, το μεταβολικό σύνδρομο, οι κληρονομικές ασθένειες αποθήκευσης (Gaucher, Niemann-Pick) θεωρούνται ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου. Οι παράγοντες συμπεριφοράς περιλαμβάνουν την υπερβολική χρήση τηγανητών και λιπαρών τροφών, τη χρήση νερού από άγνωστες πηγές.

Παθογένεση

Οι αμινοτρανσφεράσες είναι καθολικά ένζυμα που κατανέμονται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Τα περισσότερα από αυτά εντοπίζονται εντός των ηπατοκυττάρων. Η απελευθέρωση των ενζύμων στη συστηματική κυκλοφορία πραγματοποιείται μέσω 3 μηχανισμών: άμεση καταστροφή των ηπατικών κυττάρων, παθολογική αύξηση της διαπερατότητας της κυτταρικής μεμβράνης και καταστροφή μεμονωμένων οργάνων.

Η μακροενζυμία παίρνει μια ιδιαίτερη θέση στην παθοφυσιολογία του συνδρόμου κυτταρόλυσης. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από αυξημένη απελευθέρωση ενζύμων στο αίμα στο πλαίσιο της δέσμευσής τους με ανοσοσφαιρίνες και μόρια μη πρωτεϊνών. Η κυτταρολυτική διαδικασία δεν είναι ίδια με τη νέκρωση των ηπατοκυττάρων, επομένως είναι συχνά αναστρέψιμη. Οι αμινοτρανσφεράσες δεν είναι τοξικές για το σώμα και τα κλινικά συμπτώματα κυτταρόλυσης οφείλονται στην υποκείμενη ασθένεια.

Συμπτώματα

Στο 70-80% των περιπτώσεων, υπάρχει ασυμπτωματική ή χαμηλή συμπτωματική αύξηση στο επίπεδο των ενζύμων. Εάν ένα άτομο εμφανίσει χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα, προκαλείται από επιδείνωση ή εξέλιξη του αιτιολογικού παράγοντα της κυτταρόλυσης. Το κύριο σύμπτωμα είναι ένα αίσθημα βαρύτητας και θαμπό πόνου στο σωστό υποοχόνδριο. Το σύνδρομο πόνου παρατηρείται συνεχώς ή προκαλείται από σφάλματα στη διατροφή, λαμβάνοντας φάρμακα.

Συχνά, ένας ασθενής με σύνδρομο κυτταρόλυσης ανησυχεί για ναυτία και κοιλιακή δυσφορία μετά το φαγητό, μείωση της όρεξης. Η πικρία στο στόμα είναι χαρακτηριστική το πρωί. Λιγότερο συχνά, υπάρχει μια πικρή ρέψιμο, έμετος των γαστρικών περιεχομένων με ακαθαρσίες της χολής. Γενικά συμπτώματα είναι κόπωση, πονοκέφαλοι. Με μακρά πορεία της διαδικασίας, είναι δυνατή η απώλεια βάρους.

Χαρακτηριστικό σημάδι της ηπατίτιδας είναι το icteric σύνδρομο με χαρακτηριστική χρώση του δέρματος, των βλεννογόνων και του σκληρού χιτώνα. Ο ίκτερος έρχεται σε μια ποικιλία αποχρώσεων, που κυμαίνονται από κίτρινο λεμόνι έως πορτοκάλι ή σαφράν. Η διάρκεια των αλλαγών στο χρώμα του δέρματος λόγω κυτταρόλυσης ποικίλλει από μία εβδομάδα σε ένα μήνα ή περισσότερο. Ταυτόχρονα με την κίτρινη, αλλάζει το χρώμα των περιττωμάτων και των ούρων. Το σκαμνί γίνεται ανοιχτό κίτρινο ή γκριζωπό χρώμα, τα ούρα γίνονται πιο σκούρα.

Επιπλοκές

Η φυσική έκβαση όλων των ηπατικών παθήσεων ελλείψει θεραπείας είναι η ανάπτυξη ινωτικών αλλαγών που προκαλούνται από χρόνια φλεγμονή. Σύμφωνα με την ηπατική συνέχεια (ακολουθία ίδιου τύπου σταδίων βλάβης οργάνων, ανεξάρτητα από τη συγκεκριμένη παθολογία), περίπου το 30% των περιπτώσεων ηπατίτιδας μετά από 10 χρόνια οδηγούν σε κίρρωση του ήπατος. Οι κυρτωτικές αλλαγές, με τη σειρά τους, προκαλούν ασκίτη, κιρσούς, ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

Με προοδευτική νέκρωση, ο όγκος των ηπατοκυττάρων που λειτουργούν μειώνεται, ο οποίος εκδηλώνεται κλινικά από ηπατική ανεπάρκεια. Η πάθηση συνοδεύεται από δυστροφικές αλλαγές σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, καχεξία. Η παρατεταμένη ύπαρξη φλεγμονωδών διεργασιών είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, ο οποίος αναπτύσσεται σε 2-5% των ασθενών 10-20 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου..

Διαγνωστικά

Ένα σημάδι της κυτταρολυτικής διαδικασίας είναι η αύξηση του επιπέδου AST και ALT σε ηπατικές εξετάσεις άνω των 30-40 U / L. Ο βαθμός αύξησης κρίνεται από τη βιοχημική δραστηριότητα της φλεγμονής: εάν η ποσότητα των ενζύμων αυξάνεται λιγότερο από 5 φορές - χαμηλή δραστηριότητα, 5-10 φορές - μέσος όρος, πάνω από 10 φορές - υψηλή. Επίσης αυξάνεται το επίπεδο της LDHπέντε και GGTP. Για να διευκρινιστεί η αιτιολογία του συνδρόμου, οι ηπατολόγοι συνταγογραφούν πρόσθετες διαγνωστικές μεθόδους:

  • Ανάλυση για δείκτες ηπατίτιδας. Ως μελέτη διαλογής, το ELISA χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του επιπέδου αντισωμάτων έναντι των ιών της πιο κοινής ηπατίτιδας. Εάν τα αποτελέσματα είναι θετικά, εκτελείται PCR για την αναγνώριση γενετικού υλικού.
  • Άλλες εξετάσεις αίματος. Στη βιοχημική ανάλυση, παρουσία κυτταρόλυσης, προσδιορίζεται αύξηση του επιπέδου της άμεσης και έμμεσης χολερυθρίνης. Η μείωση των ηπατικών λειτουργιών υποδηλώνεται από μείωση της ποσότητας λευκωματίνης στο αίμα. Συνιστάται πήξη για την αξιολόγηση του δείκτη προθρομβίνης.
  • Υπέρηχος του ήπατος. Η υπερηχογραφία είναι μια ενημερωτική μη επεμβατική μελέτη που πραγματοποιείται για την απεικόνιση της κατάστασης του ηπατικού παρεγχύματος σε ασθενείς με εργαστηριακά συμπτώματα συνδρόμου κυτταρόλυσης. Σε υπερηχογράφημα, πρήξιμο και αύξηση του μεγέθους του οργάνου, προσδιορίζεται η παρουσία ογκομετρικών νεοπλασμάτων. Ο υπέρηχος μπορεί να ανιχνεύσει πέτρες στους χοληφόρους πόρους.

Θεραπεία του συνδρόμου κυτταρόλυσης

Δεν υπάρχει συγκεκριμένη θεραπεία. Η επιλογή ενός θεραπευτικού σχήματος υπαγορεύεται από τη φύση και τη σοβαρότητα της υποκείμενης παθολογίας, τον βαθμό βλάβης στο ηπατικό παρέγχυμα. Οι κύριοι τομείς της θεραπείας είναι:

  • Ηπατοπροστατευτές. Για τη θεραπεία του συνδρόμου κυτταρόλυσης, χρησιμοποιούνται ενεργά ηπατοπροστατευτικοί παράγοντες φυτικής, ζωικής και συνθετικής προέλευσης: φάρμακα με βάση τη μεθειονίνη, ορνιθίνη, φλαβονοειδή.
  • Αιτιοτροπική θεραπεία. Για μολυσματικές αλλοιώσεις, χρησιμοποιούνται συγκεκριμένοι παράγοντες - αντιιικά φάρμακα και ιντερφερόνες για χρόνια ηπατίτιδα, αντιπρωτοζωικά για αμπέίαση και γιάρδωση.
  • Παθογενετικοί παράγοντες. Για την αποτοξίνωση του σώματος, πραγματοποιείται θεραπεία με έγχυση με διαλύματα γλυκόζης-αλατιού. Εάν το σύνδρομο κυτταρόλυσης οφείλεται σε ηπατική ανεπάρκεια, συνιστάται η συνταγογράφηση εντεροπροσροφητικών και λακτουλόζης.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η πρόγνωση καθορίζεται από την κύρια νοσολογική μορφή και ορίζεται ως ευνοϊκή στους περισσότερους ασθενείς. Η λήψη ηπατοπροστατευτικών και ειοτροπικών φαρμάκων θα σας επιτρέψει να επιτύχετε πλήρη ανάρρωση ή κλινική και εργαστηριακή ύφεση. Η κύρια πρόληψη του συνδρόμου κυτταρόλυσης είναι η διόρθωση του τρόπου ζωής, η οποία περιλαμβάνει απώλεια βάρους, περιορισμό λιπαρών και τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες και αποφυγή αλκοόλ.

Βιοχημικοί δείκτες του συνδρόμου κυτταρόλυσης, χολόσταση.

Το σύνδρομο κυτταρόλυσης ή το σύνδρομο παραβίασης της ακεραιότητας των ηπατοκυττάρων προκαλείται από μειωμένη διαπερατότητα κυτταρικών μεμβρανών, αποσύνθεση δομών μεμβράνης ή νέκρωση ηπατοκυττάρων με την απελευθέρωση ενζύμων στο πλάσμα. Σε αυτήν την περίπτωση, αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης (λόγω και των δύο κλασμάτων), ALT, AST, LDH5, αλδολάση, α-γλουταθειόνη-S-τρανσφεράση, σίδηρος, βιταμίνη Β12, αφυδρογονάση γλουταμινικού (GlDH), αφυδρογονάση σορβιτόλης (SDH), ορνιθίνη καρβαμοϋλτρανσφεράση (OCT). Οι τρεις τελευταίοι δείκτες, που είναι ειδικά για το ήπαρ ένζυμα, δεν εισάγονται ωστόσο στην κλινική πρακτική ρουτίνας. Τις περισσότερες φορές στην κλινική πρακτική, η δραστηριότητα των αμινοτρανσφερασών προσδιορίζεται, ωστόσο, η ειδικότητα και η ευαισθησία αυτών των παραμέτρων δεν είναι ιδιαίτερα υψηλή. Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) είναι ένα κυτταροπλασματικό ένζυμο που καταλύει τη μεταφορά μιας αμινομάδας από την αλανίνη στο α-κετογλουταρικό με το σχηματισμό πυρουβικού οξέος και γλουταμινικού οξέος (παρουσία φωσφορικού πυριδοξάλης). Η δραστηριότητά του είναι υψηλότερη στο ήπαρ, λιγότερο στην καρδιά, στους σκελετικούς μύες, στο πάγκρεας, στον σπλήνα, στους πνεύμονες, στα ερυθροκύτταρα. Η δραστηριότητα στον ορό του αίματος στις γυναίκες είναι ελαφρώς χαμηλότερη από ό, τι στους άνδρες. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι αυτό το ένζυμο περιέχεται στο κυτταρόπλασμα διαφόρων τύπων κυττάρων, το επίπεδο του στο αίμα αυξάνεται κατά τη διάρκεια μιας ποικιλίας διεργασιών που συνοδεύονται από κυτταρικό θάνατο. Στην ηπατική νόσο, το ALT είναι ένας πιο συγκεκριμένος δείκτης από το ACT. Σε οξείες περιπτώσεις, η δραστικότητα του ενζύμου στον ορό μπορεί να υπερβεί τις κανονικές τιμές κατά 50-100 ή περισσότερες φορές. Στην οξεία ιογενή ηπατίτιδα, μια αύξηση της ALT συμβαίνει ακόμη και πριν από την ανάπτυξη της κλινικής εικόνας στην 8η προδρομική περίοδο (5 ημέρες πριν από τον ίκτερο - στο 50% των ασθενών, σε 2 ημέρες - σε 90%). Σε αντικρική μορφή, το ALT ανεβαίνει επίσης. Στη χρόνια ηπατίτιδα (ειδικά η ιογενής ηπατίτιδα C), δεν υπάρχει πάντα συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου ALT (AST) και της σοβαρότητας των μορφολογικών αλλαγών στο ήπαρ (με υψηλή ιστολογική δραστηριότητα, τα επίπεδα των αμινοτρανσφερασών παραμένουν εντός του φυσιολογικού εύρους). Το επίπεδο ALT (και, σε μικρότερο βαθμό, AST) χρησιμοποιείται για να κριθεί η βιοχημική δραστηριότητα της ηπατικής νόσου. Η αύξηση του δείκτη κατά 1,5-3 φορές από το ανώτερο όριο του κανόνα υποδεικνύει την ελάχιστη δραστηριότητα της διαδικασίας, κατά 4-10 φορές - περίπου μέτρια, περισσότερο από 10 φορές - σχετικά με την υψηλή βιοχημική δραστηριότητα. Λόγω του γεγονότος ότι η δραστηριότητα ALT στα καρδιομυοκύτταρα είναι πολύ χαμηλότερη από τη δραστηριότητα ACT, στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, το επίπεδο ALT αυξάνεται σε πολύ μικρότερο βαθμό από το ACT. Σε απλό έμφραγμα του μυοκαρδίου, τα επίπεδα ALT μπορεί να είναι ελαφρώς αυξημένα ή εντός φυσιολογικών ορίων. Η αύξηση της ALT στον ορό στο έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη συμφόρησης στο ήπαρ. Οι λόγοι για την αύξηση της ALT: - νέκρωση ηπατικών κυττάρων οποιασδήποτε αιτιολογίας (ιική ηπατίτιδα, τοξική ηπατική βλάβη κ.λπ.) - θεραπεία με ηπατοτοξικά φάρμακα (ψυχοτρόπα φάρμακα, αναβολικά στεροειδή, αντισυλληπτικά, σαλικυλικά, σουλφοναμίδια, αντιβιοτικά, ανοσοκατασταλτικά, αντινεοπλασματικά φάρμακα, φάρμακα για αναισθησία) · - κίρρωση του ήπατος - καρκίνος του ήπατος (πρωτογενής και μεταστατικός) · - λιπαρή ηπατίτιδα και μη αλκοολική στεατοπαπατίτιδα (NASH) · - αποφρακτικός ίκτερος (δευτερογενής χολοστατική ηπατίτιδα). - χρόνιο αλκοολισμό, αλκοολική ηπατική νόσο · - σοβαρή παγκρεατίτιδα - εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου 9 - μυοκαρδίτιδα - καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας - εκτεταμένο τραύμα με βλάβη στον μυϊκό ιστό. - μυοσίτιδα - μυική δυστροφία; - σοκ, υποξία (για παράδειγμα, κατάσταση άσθμα) - σοβαρά εγκαύματα - αιμολυτικές ασθένειες (με ενδοαγγειακή αιμόλυση). Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST) είναι ένα κυτταροπλασματικό ένζυμο που καταλύει τη μεταφορά της αμινομάδας από ασπαρτικό οξύ σε α-κετογλουταρικό με το σχηματισμό οξαλοοξικών και γλουταμινικών οξέων (παρουσία φωσφορικού πυριδοξάλης). Η υψηλότερη δραστηριότητα ανιχνεύεται στην καρδιά, το ήπαρ, τους σκελετικούς μύες, τον νευρικό ιστό και τα νεφρά, η χαμηλότερη - στο πάγκρεας, σπλήνα, πνεύμονες. Στα κύτταρα, αντιπροσωπεύεται από κλάσματα μιτοχονδρίων (2/3) και κυτταροπλασματικών (1/3). Στο μυοκάρδιο υγιών ανθρώπων, η δραστηριότητα ACT είναι περίπου 10.000 φορές υψηλότερη από ό, τι στον ορό του αίματος. Δεδομένου ότι το ALT εντοπίζεται στο κυτταρόπλασμα και το ACT κυριαρχεί κυρίως στα μιτοχόνδρια, στις ηπατικές παθήσεις, το AST αυξάνεται σε μικρότερο βαθμό από το ALT. Μια σημαντική αύξηση του AST δείχνει πιο σοβαρή βλάβη στο ηπατοκύτταρο. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, το AST είναι ένας από τους πρώτους δείκτες βλάβης στον καρδιακό μυ (αυξήσεις στο 93-98% των ασθενών εντός 2-20 προτύπων), αλλά η ειδικότητά του δεν είναι υψηλή. Το επίπεδο ACT στον ορό αυξάνεται 6-8 ώρες μετά την έναρξη μιας επώδυνης επίθεσης, η κορυφή πέφτει στις 18-24 ώρες, η δραστηριότητα μειώνεται σε κανονικές τιμές τις ημέρες 4-5. Η αύξηση της δραστικότητας του ενζύμου στη δυναμική μπορεί να υποδηλώνει την επέκταση της εστίασης της νέκρωσης, τη συμμετοχή άλλων οργάνων και ιστών στην παθολογική διαδικασία, για παράδειγμα, στο ήπαρ. 10 τιμές ACT (και μερικές φορές ALT) στην προοδευτική μυϊκή δυστροφία και δερματομυοσίτιδα φτάνουν 8 φορές το ανώτερο όριο των τιμών αναφοράς (σε άλλους τύπους μυϊκών παθήσεων, ειδικά με νευρογενή πηγή, η ενζυματική δραστηριότητα είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους). Η πνευμονική εμβολή μπορεί να οδηγήσει σε 2-3 φορές αύξηση του ACT. Μια μέτρια αύξηση της δραστηριότητας (2-5 φορές από το ανώτερο όριο του κανόνα) παρατηρείται σε οξεία παγκρεατίτιδα, μυϊκή βλάβη με μώλωπες, καθώς και σε γάγγραινα και αιμολυτικές ασθένειες (η δραστηριότητα ACT στα ερυθροκύτταρα είναι περίπου 15 φορές υψηλότερη από ότι στον ορό, επομένως ενδοαγγειακή αιμόλυση Τα ερυθροκύτταρα προκαλούν αύξηση της δραστηριότητας ACT). Πρέπει να σημειωθεί ότι η έντονη μυϊκή άσκηση με υπερβολικό στρες μπορεί επίσης να προκαλέσει παροδική αύξηση της δραστηριότητας ACT στον ορό. Υπάρχουν ορισμένες διαφορές φύλου στο επίπεδο της δραστηριότητας ACT, η δραστηριότητα του ενζύμου στον ορό του αίματος στις γυναίκες είναι ελαφρώς χαμηλότερη από ό, τι στους άνδρες. Οι λόγοι για την αύξηση της AST: - έμφραγμα του μυοκαρδίου - οξεία ρευματική καρδιακή νόσο - θρόμβωση της πνευμονικής αρτηρίας - καρδιοχειρουργική, αγγειοκαρδιογραφία · - σοβαρή προσβολή στηθάγχης. - ηπατίτιδα διαφόρων αιτιολογιών (ιική, τοξική, αλκοολική). - χολόσταση - καρκίνος του ήπατος (πρωτογενής και μεταστατικός) · - τραυματισμοί σκελετικών μυών - μυοπάθεια - οξεία παγκρεατίτιδα. 11 Συχνά στην κλινική πρακτική, ο συντελεστής de Ritis (η αναλογία AST προς ALT) χρησιμοποιείται για τη διαφορική διάγνωση ηπατικών και μυοκαρδιακών παθήσεων, που είναι συνήθως 0,8-1,33. Δεδομένου ότι η ALT αυξάνεται κατά κύριο λόγο στις ηπατικές παθήσεις, αυτός ο συντελεστής μειώνεται σε 0,2-0,5. Στην καρδιακή παθολογία, αντίθετα, επικρατεί η αύξηση του AST και ο συντελεστής de Ritis αυξάνεται. Ωστόσο, για ακριβή διαφορική διάγνωση, αυτός ο απλός δείκτης δεν είναι κατάλληλος, καθώς συχνά με αλκοολική ηπατική βλάβη (αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος) και μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο, επικρατεί επίσης αύξηση της AST και ο συντελεστής de Ritis είναι 2,0-4,0 ή περισσότερο. Σε σοβαρές περιπτώσεις ηπατικής βλάβης, συνήθως στο τελικό στάδιο της ηπατικής ανεπάρκειας, η δραστηριότητα των ενζύμων στο πλάσμα του αίματος μπορεί να είναι φυσιολογική ή ακόμη και να μειωθεί λόγω απότομης διαταραχής στη σύνθεση ενζύμων από ηπατοκύτταρα. Σε αυτήν την περίπτωση, η λεγόμενη ενζυματική διάσπαση της χολερυθρίνης παρατηρείται συχνά: ένα φυσιολογικό ή μειωμένο επίπεδο δραστηριότητας ALT και AST και αύξηση του επιπέδου της χολερυθρίνης. Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) καταλύει την αναστρέψιμη οξείδωση του L-γαλακτικού στο πυροσταφυλικό. Το LDH είναι ένα ένζυμο που περιέχει κυτταροπλασματικό ψευδάργυρο και βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα ανθρώπινα όργανα και ιστούς. Η μεγαλύτερη δραστηριότητα παρατηρείται στους νεφρούς, στο συκώτι, στην καρδιά, στους σκελετικούς μύες, στο πάγκρεας, στα κύτταρα του αίματος (διαφορετικοί ιστοί διαφέρουν ως προς τη σύνθεση ισοένζυμου της LDH). Σε ιστούς με κυρίως αερόβιο μεταβολισμό (καρδιά, εγκέφαλος, νεφρά), τα ισοένζυμα LDH1 και LDH2 έχουν την υψηλότερη δραστικότητα LDH. Στον πνευμονικό ιστό - LDH3. Σε ιστούς με έντονο αναερόβιο μεταβολισμό (ήπαρ, σκελετικοί μύες) κυριαρχούν τα ισοένζυμα LDH4 και LDH5. Και τα πέντε ισοένζυμα 12 LDH βρίσκονται συνεχώς στον ορό του αίματος ενός υγιούς ατόμου. Υπάρχει ένα μοτίβο σε σχέση με τη δραστηριότητα των ισοενζύμων LDH: δραστηριότητα LDH2> LDH1> LDH3> LDH4> LDH5. Στην παθολογία, ο προσδιορισμός των ισοενζύμων LDH είναι κλινικής σημασίας. Στα παιδιά, η δραστικότητα του ενζύμου στον ορό είναι υψηλότερη από ό, τι στους ενήλικες. με την ηλικία, η δραστηριότητα LDH μειώνεται σταδιακά. Μια αυξημένη δραστηριότητα της LDH υπό φυσιολογικές συνθήκες παρατηρείται μετά από έντονη σωματική άσκηση, σε νεογνά, έγκυες γυναίκες. Στην παθολογία, μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση της LDH με έμφραγμα του μυοκαρδίου, μέτρια αύξηση - με μυοκαρδίτιδα και καρδιακή ανεπάρκεια με συμφόρηση στο ήπαρ. Με στηθάγχη και περικαρδίτιδα, η περιεκτικότητα σε LDH είναι συνήθως εντός φυσιολογικών ορίων. Σχεδόν όλες οι περιπτώσεις αρκετά έντονης αιμόλυσης προκαλούν αύξηση της LDH. Μια μέτρια αύξηση της LDH παρατηρείται σε ηπατική νόσο (λιγότερο έντονη από την αύξηση των αμινοτρανσφερασών), καθώς και περίπου στο ένα τρίτο των ασθενών με νεφρική νόσο, ειδικά παρουσία σωληναριακής νέκρωσης ή πυελονεφρίτιδας. Αύξηση της LDH στον ορό παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς με κακοήθεις ασθένειες. Ιδιαίτερα υψηλές τιμές ενζυματικής δραστηριότητας σχετίζονται με τη νόσο του Hodgkin και τις κακοήθεις ασθένειες της κοιλιακής κοιλότητας και των πνευμόνων. Μια μέτρια αύξηση της LDH παρατηρείται στη λευχαιμία. Αυξημένες συγκεντρώσεις ενζύμων βρίσκονται σε ασθενείς με προοδευτική μυϊκή δυστροφία, ειδικά στα πρώιμα και ενδιάμεσα στάδια της νόσου. Τα αυξημένα επίπεδα LDH παρατηρούνται στην πνευμονική εμβολή. Αλδολάση. Η δραστικότητα της αλδολάσης (φρουκτόζη-1,6-διφωσφορική αλδολάση) αυξάνεται σε πολλές παθολογικές καταστάσεις, συνοδευόμενη από βλάβη και καταστροφή των κυττάρων. Το ισοένζυμο αλδολάσης τύπου Β έχει τη μεγαλύτερη ειδικότητα στην καταστροφή των ηπατοκυττάρων, καθώς περιέχεται στο σώμα μόνο στο ήπαρ και δεν ανιχνεύεται κανονικά στο αίμα. Δυστυχώς, ο προσδιορισμός της αλδολάσης και των ισοενζύμων της δεν έχει ακόμη εισέλθει στην κλινική πρακτική. Η άλφα-γλουταθειόνη-S-τρανσφεράση είναι ένα ένζυμο του συστήματος γλουταθειόνης. Μέχρι σήμερα, ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του δεν έχει επίσης εισαχθεί πρακτικά στην κλινική πρακτική, παρά το γεγονός ότι η διαγνωστική τιμή αυτού του δείκτη κυτταρόλυσης είναι σημαντικά υψηλότερη από εκείνη των αμινοτρανσφερασών. Έτσι, σε ασθενείς με χρόνια ιογενή ηπατίτιδα C στο στάδιο της ενεργού αντιγραφής με φυσιολογικό επίπεδο αμινοτρανσφερασών (και αυτό είναι σχεδόν το ένα τρίτο όλων των ασθενών) αυξήθηκε η α-γλουταθειόνη-S-τρανσφεράση, υπήρχε συσχέτιση με τη σοβαρότητα των μορφολογικών αλλαγών στο ήπαρ (σε αντίθεση με την ALT, AST ). Ο σίδηρος ορού μπορεί να αυξηθεί στο σύνδρομο κυτταρόλυσης, καθώς ο σίδηρος εναποτίθεται στο ηπατοκύτταρο. Εάν το επίπεδό του αυξάνεται ταυτόχρονα με αύξηση των αμινοτρανσφερασών, τότε αυτό μπορεί να θεωρηθεί εκδήλωση του κυτταρολυτικού συνδρόμου. Εάν υπάρχει αύξηση του σιδήρου στον ορό σε φυσιολογικό επίπεδο αμινοτρανσφερασών, τότε είναι απαραίτητο να αναζητήσετε άλλη αιτία (για παράδειγμα, πρωτογενής αιμοχρωμάτωση, δευτερογενής υπερφόρτωση σιδήρου, κ.λπ.). Σε αυτήν την περίπτωση, είναι απαραίτητο να διερευνηθεί επιπλέον η σιδηροκινητική (δείκτες τρανσφερίνης, φερριτίνη, ικανότητα κορεσμού σιδήρου στον ορό του αίματος), να υπολογιστεί ο συντελεστής κορεσμού της τρανσφερίνης με σίδηρο, εάν είναι απαραίτητο, να πραγματοποιήσει μορφολογική μελέτη του ήπατος.

Το σύνδρομο χολοστασίας προκαλείται τόσο από παραβίαση της χολικής λειτουργίας των ηπατοκυττάρων όσο και από βλάβη στους χολικούς αγωγούς (ενδοηπατική χολόσταση) και από παραβίαση της εκροής της χολής μέσω των ηπατικών και κοινών χολικών αγωγών λόγω της απόφραξής τους (εξωηπατική χολόσταση). Και για τις δύο μορφές χολόστασης, οι ακόλουθες βιοχημικές αλλαγές είναι χαρακτηριστικές: - αυξημένη δραστικότητα της αλκαλικής φωσφατάσης, γ-γλουταμυλοτρανσφεράσης (GGT) και ορισμένων άλλων εκκριτικών ενζύμων (λευκίνη αμινοπεπτιδάση, 5-νουκλεοτιδάση κ.λπ.). - υπερχοληστερολαιμία, συχνά σε συνδυασμό με αύξηση της περιεκτικότητας σε φωσφολιπίδια, β-λιποπρωτεΐνες, χολικά οξέα. - υπερδιλερυθριναιμία (κυρίως λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης της άμεσης χολερυθρίνης). Η αλκαλική φωσφατάση (ALP) καταλύει την αποβολή του φωσφορικού οξέος από τις οργανικές του ενώσεις. Βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη και συμμετέχει στη μεταφορά φωσφόρου. Τα ισοένζυμα ALP βρίσκονται στα τοιχώματα των χοληφόρων πόρων (ενδο- και εξωηπατικά). σε οστεοβλάστες. στον εντερικό βλεννογόνο. στον πλακούντα και τον θηλασμό του μαστικού αδένα. Δεδομένου ότι στην κλινική πρακτική προσδιορίζεται η συνολική δραστικότητα της αλκαλικής φωσφατάσης και όχι των ισοενζύμων, η αύξηση της δεν δείχνει πάντα βλάβη στο ήπαρ. Για να επιβεβαιωθεί η ηπατική προέλευση της αλκαλικής φωσφατάσης, θα πρέπει να αυξάνεται ταυτόχρονα με άλλους δείκτες χολόστασης (GGT, λευκίνη αμινοπεπτιδάση, κ.λπ.). Οι λόγοι για την αύξηση της «ηπατικής» ALP είναι η χολόσταση οποιασδήποτε αιτιολογίας και εντοπισμού (ενδοηπατική - ηπατίτιδα, κίρρωση, εξωηπατική - αποφρακτική ίκτερος), αλκοολική ηπατική νόσος, βολική φαρμακευτική αγωγή στο ήπαρ (τετρακυκλίνη, παρακεταμόλη, φαινακετίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη, σαλικυλικά, κ.λπ.) Μια απότομη 15η αύξηση της ALP μπορεί μερικές φορές να θεωρηθεί ως δείκτης όγκου (παρατηρείται στο 90% των ασθενών με πρωτοπαθή HCC και με ηπατικές μεταστάσεις). Με φυσιολογικό επίπεδο ALP, η παρουσία χολόστασης είναι αμφίβολη. Το "Bone" ALP παράγεται από οστεοβλάστες σε χώρους εντατικού σχηματισμού οστών (σε παιδιά, η αλκαλική φωσφατάση αυξάνεται μέχρι την εφηβεία) ή η απορρόφηση (σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες). Η αύξηση της δραστικότητας του οστικού κλάσματος της αλκαλικής φωσφατάσης συνοδεύει την επούλωση καταγμάτων, ραχίτιδα οποιασδήποτε αιτιολογίας, νόσο του Paget, νόσο του Gaucher, μεταβολές των οστών που σχετίζονται με υπερπαραθυρεοειδισμό, οστεοσάρκωμα, μεταστάσεις καρκίνου στα οστά, μυέλωμα, λεμφογρανωματώσεις με οστικές βλάβες. Η αιτία της αύξησης της αλκαλικής φωσφατάσης λόγω του εντερικού κλάσματος μπορεί να είναι ελκώδης κολίτιδα, περιφερειακή ειλείτιδα (νόσος του Crohn), εντερικές βακτηριακές λοιμώξεις και εντερικοί όγκοι. Το κλάσμα του πλακούντα της αλκαλικής φωσφατάσης αυξάνεται κατά τη διάρκεια της κανονικής εγκυμοσύνης (μέτρια αύξηση, ομαλοποίηση - λίγες εβδομάδες ή μήνες μετά τον τοκετό). Με την προεκλαμψία (λόγω βλάβης στον πλακούντα), υπάρχει μια πολύ έντονη αύξηση της ALP. Η χαμηλή δραστηριότητα ALP σε έγκυες γυναίκες αποτελεί ένδειξη ανεπαρκούς ανάπτυξης του πλακούντα. Σε γυναίκες που λαμβάνουν αντισυλληπτικά φάρμακα που περιέχουν οιστρογόνα και προγεστερόνη, μπορεί να αναπτυχθεί χολοστατική ηπατική βλάβη και, ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα της ALP αυξάνεται (λόγω του ηπατικού κλάσματος). Άλλοι λόγοι για αύξηση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης: - θυρεοτοξίκωση, - εξωηπατική σήψη, - μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό σε παιδιά, - έμφραγμα των πνευμόνων, - έμφραγμα των νεφρών - μολυσματική μονοπυρήνωση (κατά την πρώτη εβδομάδα της νόσου αυξάνεται στους μισούς ασθενείς), - υποσιτισμός (έλλειψη ασβεστίου και φωσφορικών αλάτων στα τρόφιμα) ). 16 Χαμηλά επίπεδα ALP παρατηρούνται σε υποθυρεοειδισμό, σκορβούτο, σοβαρή αναιμία, kwashiorkor, συγγενή υποφωσφαταιμία. Η γάμμα-γλουταμυλο τρανσφεράση (GGT) είναι ένα μικροσωμικό ένζυμο που εμπλέκεται στην ανταλλαγή αμινοξέων. Η υψηλότερη δραστηριότητα παρατηρείται στα νεφρά (7000 φορές υψηλότερη από τον ορό), στο συκώτι (200-500 φορές υψηλότερο από τον ορό) και στο πάγκρεας. Σημαντική δραστηριότητα GGT καταγράφεται στο έντερο, τον εγκέφαλο, την καρδιά, τον σπλήνα και τον προστάτη. Σε νεογέννητα και παιδιά κάτω των 6 μηνών, λόγω των ιδιομορφιών του μεταβολισμού, τα επίπεδα του GGT είναι 2-4 φορές υψηλότερα από αυτά των ενηλίκων. Ξεκινώντας από την εφηβεία, οι τιμές αναφοράς της δραστηριότητας GGT για τις γυναίκες είναι 20-25% χαμηλότερες από αυτές των ανδρών. Παρά το γεγονός ότι η δραστικότητα του ενζύμου είναι η υψηλότερη στα νεφρά, η πηγή της δραστηριότητας GGT στον ορό είναι κυρίως το ηπατοβολικό σύστημα και η αύξηση των τιμών GGT στον ορό είναι ο πιο ευαίσθητος εργαστηριακός δείκτης για ασθένειες του ηπατοβολικού συστήματος (δείκτης χολόστασης σε συνδυασμό με άλλους δείκτες) Η δραστηριότητα του GGT στον ορό αυξάνεται σε όλες τις μορφές ηπατικής νόσου. Είναι υψηλότερο σε περιπτώσεις αποφρακτικής ηπατικής βλάβης (ενδο- ή υποηπατική απόφραξη της χολικής οδού), φτάνοντας σε αύξηση 5-30 φορές από τις κανονικές τιμές. Λόγω του γεγονότος ότι το GGT περιέχεται σε μικροσώματα ηπατοκυττάρων, φάρμακα από την ομάδα επαγωγέων μικροσωμικής οξείδωσης μπορούν να διεγείρουν τη δραστηριότητά του. Οι επαγωγείς μικροσωμικών ηπατικών ενζύμων περιλαμβάνουν υπνωτικά (βαρβιτουρικά, ένυδρα χλωράλια), ηρεμιστικά (διαζεπάμη, χλωροδιαζεποξείδιο, μεπροβαμάτη), αντιψυχωσικά (χλωροπρομαζίνη, τριφθοροπεραζίνη), αντιεπιληπτικά (φαινυτοΐνη), αντιφλεγμονώδη (κάποια φλεγμονώδη) και άλλα φάρμακα. Επιπλέον, η επαγωγή μικροσωμικών ηπατικών ενζύμων μπορεί να παρατηρηθεί σε καπνιστές, όταν εκτίθενται σε εντομοκτόνα που περιέχουν χλώριο όπως το DDT, και με συνεχή κατανάλωση χαμηλών δόσεων αλκοόλ (ακόμη και χωρίς την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής βλάβης). Στην αλκοολική ηπατική νόσο (ιδιαίτερα οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο πολλών ημερών του binge), η GGT αυξάνεται σε μεγαλύτερο βαθμό από άλλους δείκτες ηπατικής βλάβης. Στην οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα, καθώς και σε περιπτώσεις κακοηθών παθήσεων του παγκρέατος, η δραστηριότητα του GGT μπορεί να υπερβεί τον κανόνα κατά 5-15 φορές. Η GGT δεν αυξάνεται με οστικές ασθένειες, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε παιδιά άνω του 1 έτους (δηλαδή όταν η αλκαλική φωσφατάση είναι αυξημένη), επομένως, για τη διάγνωση της χολόστασης, είναι επιτακτική ανάγκη να προσδιοριστούν παράλληλα οι ALP και GGT. Μπορεί να παρατηρηθεί μια μεμονωμένη αύξηση του GGT (χωρίς ALP): - στα αρχικά στάδια της τοξικής ηπατικής βλάβης (αλκοόλ, φάρμακα, φάρμακα, δηλητήρια κ.λπ.). - με υποξική ηπατική βλάβη (οξειδωτικό στρες, για παράδειγμα, με διαβητική κετοξέωση). - με αλλοιώσεις όγκου του ήπατος (πρωτογενής και μεταστατικός καρκίνος) - αλλαγές στη δραστηριότητα του GGT παρατηρούνται νωρίτερα και πιο έντονες από τις δραστηριότητες άλλων ενζύμων. - σε κακοήθεις ασθένειες του προστάτη αδένα (στον προστάτη, η δραστηριότητα του GGT είναι υψηλή). Η 5-νουκλεοτιδάση (5-HT) είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται σε πολλούς ιστούς (ήπαρ, μύες, πνεύμονες, νεφρά, θυρεοειδής αδένας). Στο ήπαρ, το 5-HT είναι πιο ενεργό στα σωληνάρια της χολής, στα ημιτονοειδή και στα κύτταρα του Kupffer. Η αύξηση της δραστηριότητας οφείλεται συνήθως στη χολόσταση. Στην κλινική πρακτική, σπάνια προσδιορίζεται. 18 Η αμινοπεπτιδάση λευκίνης (LAP) βρίσκεται στις υψηλότερες συγκεντρώσεις στο ήπαρ, στα νεφρά και στο λεπτό έντερο. Η δραστηριότητά του στον ορό του αίματος αυξάνεται, κυρίως σε ασθένειες του παγκρέατος και σε όλες τις μορφές ενδο- και εξωηπατικής χολόστασης. Η χοληστερόλη μπορεί να θεωρηθεί δείκτης χολόστασης μόνο όταν αυξάνεται ταυτόχρονα με άλλους δείκτες (χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση, GGT κ.λπ.). Με σοβαρή χολόσταση, το επίπεδο μπορεί να ανέλθει σε 18-25 και ακόμη υψηλότερο mmol / l, ξεπερνώντας το ανώτερο όριο ανίχνευσης. Μια μεμονωμένη αύξηση της χοληστερόλης έχει άλλες αιτίες και δεν υποδηλώνει χολόσταση. Ταυτόχρονα, η χοληστερόλη συντίθεται στο ήπαρ και σε περίπτωση σοβαρής ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας, ακόμη και η έντονη χολόσταση δεν συνοδεύεται από αύξηση της χοληστερόλης (και συχνότερα υπάρχει ακόμη και μείωση της χοληστερόλης στο πλαίσιο του ηπατοκαταθλιπτικού συνδρόμου). Τα χολικά οξέα είναι ένας αξιόπιστος δείκτης χολόστασης οποιασδήποτε αιτιολογίας, ιδιαίτερα μακροχρόνιας (χολική κίρρωση, πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα, ηπατίτιδα φαρμάκου, παρατεταμένος υποφυσικός αποφρακτικός ίκτερος, ηπατική βλάβη λόγω αλκοολισμού, πρωτοπαθές ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, ιογενής ηπατίτιδα, οξεία χολοκυστίτιδα με χολαγγειίτιδα κ.λπ.). Ένας άλλος λόγος για την αύξηση της συγκέντρωσης χολικών οξέων στο αίμα μπορεί να είναι η χρήση τους από το εξωτερικό με τη μορφή φαρμάκων (για παράδειγμα, με λιθολυτικό σκοπό στη νόσο της χολόλιθου). Η συσσώρευση χολικών οξέων στους ιστούς σχετίζεται σήμερα με την ανάπτυξη κνησμού στο σύνδρομο χολόστασης. Η σοβαρότητά του μπορεί να είναι διαφορετική - από επεισοδιακή, απαρατήρητη από τον ασθενή, έως σοβαρή, αναπηρία, ακόμη και οδηγώντας σε αυτοκτονία (για παράδειγμα, στην πρωτογενή κίρρωση της χολής). Δυστυχώς, στην κλινική πρακτική αυτή τη στιγμή, δεν χρησιμοποιούνται πρακτικά..

Οργάνωση απορροής επιφανειακών υδάτων: Η μεγαλύτερη ποσότητα υγρασίας στον κόσμο εξατμίζεται από την επιφάνεια των θαλασσών και των ωκεανών (88 88).

Μηχανική κατακράτηση μάζας γης: Η μηχανική κατακράτηση μάζας γείωσης σε μια πλαγιά παρέχεται από δομές στήριξης διαφόρων σχεδίων.

Εκδήλωση και θεραπεία του συνδρόμου κυτταρόλυσης

Οι γιατροί συχνά ανιχνεύουν σύνδρομο κυτταρόλυσης όταν πραγματοποιούν διαγνωστικά μέτρα για την ανίχνευση μιας συγκεκριμένης ασθένειας (διαλογή, φυσική εξέταση). Ένα άτομο μπορεί να μην έχει έντονα συμπτώματα, γεγονός που περιπλέκει τη διαδικασία ερμηνείας των αποτελεσμάτων της έρευνας.

Βασικά στοιχεία για το συκώτι και τις λειτουργίες του

Το συκώτι θεωρείται ο μεγαλύτερος αδένας στο ανθρώπινο σώμα. Το όργανο συμμετέχει στη δραστηριότητα του πεπτικού συστήματος και επίσης υποστηρίζει μεταβολικές διεργασίες και εξουδετερώνει τοξικές ουσίες.

Προσοχή! Το ήπαρ έχει μια ουσιώδη ιδιότητα: με την ανάπτυξη μιας ασθένειας σε αυτήν την περιοχή στο αρχικό στάδιο, δεν εμφανίζονται έντονα συμπτώματα. Επομένως, κάθε παθολογία οργάνων διαγιγνώσκεται σε μεταγενέστερο στάδιο..

Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από την απουσία νευρικών καταλήξεων σε αυτό, το οποίο γίνεται η αιτία του μη εμφανιζόμενου συνδρόμου πόνου. Για πολλά χρόνια, ένα άτομο δεν υποψιάζεται ότι αναπτύσσεται μια ασθένεια - έως ότου εμφανιστεί σημαντική βλάβη στα ηπατοκύτταρα.

Το ήπαρ εκτελεί πολλές εργασίες, οι οποίες χωρίζονται σε 2 ομάδες: πεπτικό και μη πεπτικό. Για τις μη πεπτικές λειτουργίες του σιδήρου:

  • συνθέτει ινωδογόνο, αλβουμίνη, ανοσοσφαιρίνες, άλλες πρωτεΐνες, γλυκογόνο.
  • σχηματίζει λιποπρωτεΐνες για τη μεταφορά λιπών ·
  • καταθέσεις ιχνοστοιχείων και βιταμινών ·
  • εξαλείφει τα μεταβολικά προϊόντα, ουσίες που λαμβάνονται ως αποτέλεσμα της λήψης φαρμάκων.
  • συνθέτει ορμόνες: somagomedins, thromboloetin, κλπ.?
  • καταστρέφει τις θυρεοειδικές ορμόνες που περιέχουν ιώδιο.
  • καταθέτει αίμα.
  • συμμετέχει στην ανταλλαγή χρωστικών, ιδίως - χολερυθρίνης.

Η πεπτική δραστηριότητα του αδένα πραγματοποιείται λόγω της χολής που παράγεται σε αυτό. Έτσι, το συκώτι:

  • διασπά τις φυσιολογικά δραστικές ενώσεις.
  • παράγει ουρικό οξύ, ουρία από οποιαδήποτε τοξική ένωση ·
  • ρυθμίζει το μεταβολισμό των υδατανθράκων στο σώμα.
  • ρυθμίζει το μεταβολισμό των λιπιδίων.
  • συνθέτει πρωτεΐνες.
  • σχηματίζει χολή.

Τι είναι το σύνδρομο κυτταρόλυσης

Η κυτταρόλυση του ήπατος χαρακτηρίζεται κυρίως από αύξηση του επιπέδου διαπερατότητας των μεμβρανών των κυττάρων του οργάνου - ηπατοκυττάρων. Τόσο μια μικρή παραβίαση της ακεραιότητας τους όσο και οι σοβαρές παθολογικές καταστάσεις διαγιγνώσκονται εξίσου.

Σύμφωνα με την αναθεώρηση της Διεθνούς Ταξινόμησης των Ασθενειών 10 (κωδικός ICD-10), στην ασθένεια δόθηκε ο κωδικός K 73.9 (χρόνια μη καθορισμένη ηπατίτιδα) και K 75.9 (φλεγμονώδης μη καθορισμένη ηπατική νόσος).

Η ηπατική κυτταρόλυση χαρακτηρίζεται από αύξηση της δραστικότητας των ηπατικών ενζύμων ασπαρτική αμινοτρανσφεράση, αλανίνη αμινοτρανσφεράση, γαλακτική αφυδρογονάση. Υπάρχει αύξηση της περιεκτικότητας σε σίδηρο και βιταμίνη Β12 στην κυκλοφορία του αίματος. Το κύτταρο (ηπατοκύτταρο), δηλαδή, η μεμβράνη του και τα οργανικά του τροποποιούνται. Υπάρχει μια έξοδος στο σώμα των συστατικών κυττάρων του οργάνου και νερό και νάτριο διεισδύουν στην κοιλότητά τους.

Σύνδρομο κυτταρόλυσης σε βρέφη

Το σύνδρομο κυτταρόλυσης των ηπατοκυττάρων στα βρέφη εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της θεραπείας με φάρμακα που έχουν τοξική επίδραση στον αδένα. Η παθογένεση σχετίζεται με τις διεργασίες που προκαλούνται από τη ζωτική δραστηριότητα στο σώμα μιας ιογενούς λοίμωξης, η οποία έχει καταστροφική επίδραση στα κύτταρα, παρασιτικές εισβολές και ανεπάρκεια ενζύμων. Μια κοινή αιτία είναι η κληρονομικότητα.

Η συνέπεια του κυτταρολυτικού συνδρόμου είναι η χολόσταση, η οποία μπορεί να είναι ενδοηπατική και εξωηπατική. Η πρώτη μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται από στασιμότητα του χολικού υγρού στους κύριους αγωγούς του αδένα και η δεύτερη - σε κοντινά όργανα.

Το κυτταρολυτικό σύνδρομο στα βρέφη εμφανίζεται με συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την πρωτοπαθή νόσο. Για να εξακριβωθεί η διάγνωση, πραγματοποιούνται διάφορα μέτρα, σύμφωνα με τα αποτελέσματα των οποίων συνταγογραφείται αποτελεσματική θεραπεία. Η θεραπεία για ενδοηπατική χολόσταση που προκαλείται από κυτταρόλυση περιλαμβάνει μόνο χειρουργική επέμβαση.

Συμπτώματα

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παθολογική κατάσταση είναι ασυμπτωματική στα αρχικά στάδια. Είναι δυνατή η αναγνώριση της νόσου μόνο κατά τη διάρκεια διαγνωστικών μέτρων (εργαστήριο). Μεταξύ των χαρακτηριστικών εκδηλώσεων της κυτταρόλυσης:

  • αίσθημα πικρίας στο στόμα.
  • σοβαρότητα στο δεξιό υποχόνδριο (το κλινικό σύμπτωμα αυξάνεται σε ένταση καθώς αυξάνεται ο αριθμός των προσβεβλημένων κυττάρων).
  • σύνδρομο ναυτίας και εμέτου
  • μετεωρισμός και φούσκωμα
  • δυσκοιλιότητα και διάρροια.

Το παιδί αρχίζει να παραπονιέται για γενική αδιαθεσία. Ένας ενήλικος και ένα μωρό αναπτύσσουν ίκτερο, μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από αλλαγή στη χρωματική απόχρωση της επιδερμίδας και του σκληρού χιτώνα. Επίσης, τα κόπρανα είναι αποχρωματισμένα, τα ούρα σκουραίνουν. Η χολόσταση του ήπατος, η οποία αναπτύσσεται με αύξηση του μεγέθους του, συνοδεύεται από σύνδρομο πόνου που εμφανίζεται μετά το φαγητό και κατά τη διάρκεια της κίνησης.

Λόγοι ανάπτυξης

Οι ειδικοί συσχετίζουν τον σχηματισμό συνδρόμου ηπατικής κυτταρόλυσης με τους ακόλουθους παράγοντες προδιάθεσης:

  • κατάχρηση αλκοολούχων προϊόντων (αιθανόλη, που περιέχουν, επηρεάζει αρνητικά όχι μόνο τον αδένα, αλλά και όλα τα άλλα όργανα).
  • θεραπεία με φάρμακα με ηπατοτοξική δράση ·
  • συνεχιζόμενη ιογενής λοίμωξη, για παράδειγμα, ηπατίτιδα Α, Β, Γ ·
  • μη αλκοολική ασθένεια οργάνων με τοξική επίδραση των λιπιδίων.
  • η παρουσία ελμινθικών εισβολών στο όργανο ·
  • γενετικό υπόβαθρο;
  • ανεπάρκεια ενζύμων
  • αυτοάνοσες διαδικασίες.

Η εγκυμοσύνη είναι μια περίοδος κατά την οποία πολλές ασθένειες μπορούν να επιδεινωθούν και υπό την επίδραση ορμονών..

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Η κυτταρόλυση και η χολόσταση είναι μερικές από τις κοινές παθολογίες που εμφανίζονται σε έγκυες γυναίκες..

Πιθανές επιπλοκές

Μια παραμελημένη κατάσταση μπορεί να προκαλέσει απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές. Μεταξύ των αρνητικών συνεπειών του κυτταρολυτικού συνδρόμου:

  1. Η εμφάνιση εσωτερικής αιμορραγίας. Η υπέρταση προκαλεί την ανάπτυξη οισοφαγικών κιρσών, η οποία συχνά συνοδεύεται από αυτή την κατάσταση.
  2. Δηλητηρίαση αίματος. Εάν μολυνθούν οι οδοί μέσω των οποίων εκκρίνεται η χολή από το ήπαρ, αυτό αυξάνει τον κίνδυνο δευτερογενών λοιμώξεων. Η συνέπεια είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία σε οποιοδήποτε εσωτερικό όργανο.
  3. Κώμα. Το σύνδρομο συμβάλλει στην τοξική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στην εξέλιξη της εγκεφαλοπάθειας. Λόγω σοβαρής διαταραχής της ψυχοκινητικής κατάστασης, αυξημένης απάθειας, λήθαργου, διαταραχής της δραστηριότητας του αναπνευστικού συστήματος και της καρδιάς, πρήξιμο του εγκεφάλου, ένα άτομο μπορεί να πέσει σε κώμα.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Λόγω δυσλειτουργίας στη λειτουργία του αδένα, εμφανίζεται ένα γενικό σύνδρομο δηλητηρίασης, οι μεταβολικές διεργασίες επιβραδύνονται.

Διαγνωστικές διαδικασίες

Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός ανακαλύπτει ποιες ασθένειες του ήπατος αναπτύσσονται σε ένα άτομο ή έχουν θεραπευτεί νωρίτερα, εάν υπάρχουν συμπτώματα από το όργανο. Στη συνέχεια, συνταγογραφούνται εργαστηριακά διαγνωστικά και αυτό είναι υποχρεωτική βιοχημεία και πλήρης αριθμός αίματος. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας, η χολερυθρίνη, η αλκαλική φωσφατάση, τα ηπατικά ένζυμα, οι πρωτεΐνες προσδιορίζονται σε ποσοτική αναλογία με τον κανόνα.

Η κατάσταση του οργάνου μπορεί να απεικονιστεί χρησιμοποιώντας διαγνωστικά όργανα. Ορίστε μια εξέταση υπερήχων, υπολογιστική ή μαγνητική τομογραφία. Μπορεί να απαιτείται βιοψία του αδένα, ακολουθούμενη από ιστολογική ανάλυση.

Θεραπευτική τακτική

Ο τρόπος αντιμετώπισης του συνδρόμου κυτταρόλυσης εξαρτάται από την αιτία που την προκάλεσε. Λάβετε υπόψη τις εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και τα αποτελέσματα των οργάνων διάγνωσης.

Αποκλεισμός της αιτίας της ανάπτυξης

Πρώτα απ 'όλα, η καταπολέμηση του συνδρόμου ξεκινά με την εύρεση της πηγής των παθολογικών αλλαγών στο όργανο. Για την εξάλειψη της αιτίας της κυτταρόλυσης, συνιστάται να τηρείτε τους ακόλουθους κανόνες:

  • λήψη αντιιικών παραγόντων με την ανάπτυξη μολυσματικής νόσου του οργάνου.
  • αποκλεισμός από τη θεραπεία ηπατοτοξικών φαρμάκων (ορμόνες, αντιβιοτικά, μη στεροειδή κ.λπ.) ·
  • αποκλεισμός αλκοολούχων ποτών ·
  • λήψη αντιπαρασιτικών φαρμάκων.
  • ανοσορυθμιστική θεραπεία.

Φαρμακευτική θεραπεία

Μετά την ολοκλήρωση της τελικής διάγνωσης, συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή, με στόχο την καταπολέμηση της υποκείμενης παθολογίας, καθώς και την επιτάχυνση της αναγέννησης των ηπατοκυττάρων. Μπορείτε να αντιμετωπίσετε το σύνδρομο με τη βοήθεια τέτοιων μέσων:

  • ηπατοπροστατευτικά, τα οποία περιέχουν συνθετικά ή φυτικά συστατικά ·
  • λύσεις αποτοξίνωσης
  • ροφητικά που εμποδίζουν την απορρόφηση τοξικών ουσιών.
  • σύμπλοκα βιταμινών
  • φάρμακα που έχουν διεγερτική επίδραση στην εκροή χολικού υγρού.

Διατροφή

Η θεραπεία της παθολογίας με δίαιτα βοηθά στη μείωση του φορτίου στα αδένα, διευκολύνοντας τη λειτουργία τους. Οι συστάσεις έχουν ως εξής:

  • εξαιρέστε λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα, τουρσιά, καπνιστό κρέας, μαρινάδες από τη διατροφή.
  • είναι απαραίτητο να στραφούν σε κλασματικά γεύματα.
  • Μειώστε την κατανάλωση αλατιού, ψημένων προϊόντων, προϊόντων κρέμας, σοκολάτας.
  • εξαιρέστε τα τρόφιμα που αυξάνουν την οξύτητα, καθώς και τον καφέ.

Προληπτικά μέτρα

Η πρόληψη του κυτταρολυτικού συνδρόμου σημαίνει προσήλωση στη σωστή διατροφή, διόρθωση βάρους και περιορισμό της κατανάλωσης αλκοόλ. Μια άλλη σύσταση είναι να αποκλειστεί η μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία, διότι το 90% αυτών επηρεάζει αρνητικά το ήπαρ.

Η κυτταρόλυση του αδένα δεν αποτελεί ακόμη ένδειξη ότι ένα άτομο είναι απελπιστικά άρρωστο. Σε κάθε περίπτωση, είναι απαραίτητο να υποβληθείτε σε εξετάσεις ελέγχου για να εντοπίσετε εγκαίρως την ασθένεια και να ξεκινήσετε την κατάλληλη θεραπεία..